（一）硒在血糖调节中的作用机制
硒通过多种途径参与血糖的调节。首先，硒是抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的组成成分，该酶能够清除体内过多的自由基，减少氧化应激对胰岛 β 细胞的损伤。胰岛 β 细胞是分泌胰岛素的关键细胞，其功能正常对于维持血糖稳定至关重要。在糖尿病前期或糖尿病状态下，体内氧化应激水平升高，自由基大量产生，可攻击胰岛 β 细胞，导致其功能受损，胰岛素分泌减少。而硒依赖的 GSH-Px 可以减轻这种氧化损伤，保护胰岛 β 细胞的结构和功能完整性，从而有助于维持正常的胰岛素分泌。
其次，硒还参与了胰岛素信号转导通路的调节。胰岛素与细胞表面的胰岛素受体结合后，需要通过一系列复杂的信号转导过程，才能发挥其促进细胞摄取葡萄糖、降低血糖的作用。硒可以影响胰岛素受体底物（IRS）蛋白的磷酸化状态，促进胰岛素信号的有效传递，增强细胞对胰岛素的敏感性，使外周组织如肌肉、脂肪等更好地摄取和利用葡萄糖，进而降低血糖水平。
（二）缺硒与糖尿病的关系
流行病学研究表明，低硒地区人群糖尿病的发病率相对较高。缺硒导致机体抗氧化能力下降，胰岛 β 细胞长期处于氧化应激环境中，其功能逐渐减退，胰岛素分泌不足。同时，细胞对胰岛素的敏感性也降低，出现胰岛素抵抗现象，进一步加重血糖代谢紊乱。长期缺硒还可能影响肝脏、肌肉等组织中糖原的合成与分解代谢，使血糖调节机制失衡，最终导致糖尿病的发生。
在糖尿病患者中，硒缺乏还可能加重糖尿病并发症的发展。糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一，氧化应激在其发病过程中起着关键作用。缺硒使得肾脏组织的抗氧化防御系统受损，无法有效清除自由基，导致肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生、肾小管间质纤维化等病理改变，加速糖尿病肾病的进展。同样，对于糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变，硒缺乏也会通过增强氧化应激，损伤视网膜血管和神经组织，加重视力下降、神经疼痛、麻木等症状。
（三）硒补充对糖尿病的影响
适当补充硒对于改善糖尿病患者的血糖控制和预防并发症具有一定的益处。临床研究发现，给糖尿病患者补充硒制剂后，部分患者的空腹血糖、餐后血糖以及糖化血红蛋白（HbA1c）水平有所下降，胰岛素敏感性得到提高。这是因为补充硒可以增强机体的抗氧化能力，减轻胰岛 β 细胞的氧化损伤，促进胰岛素的分泌和作用。同时，硒还具有一定的抗炎作用，能够抑制糖尿病患者体内炎症因子的产生，改善胰岛素抵抗。
然而，需要注意的是，硒的补充量应，根据个体情况确定合适的剂量，并定期监测血硒水平。