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康司艾是一种提升小四的辅助药物，可询问医生后使用。

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长效针在国内正式获批上市，在香港定价365元，内地价格待定。

2023年第一个是吉利德的 gs-9620 好像从2020就开始临床 目前貌似进入三期了 作用是让大家都变成CE精英控制者
第二个是douCAR 这个目前可以激活病毒库 达到治愈或者功能治愈 目前也是反馈很好

eBioMedicine发表了一项来自西班牙Seville大学的HIV治愈研究论文，报道了TLR激动剂的药理作用。TLR激动剂包括TLR-7和TLR-9激动剂已经被Gilead纳入HIV治愈产品线开发。其药效动力学（PD）是其在临床试验中的重点研究内容。
这项研究通过在体外对HIV感染者的pDC/CD4/CD8细胞使用TLR-7和TLR-9激动剂处理，观察其细胞表型变化，以分析这些药物的PD参数，即Biomarker。研究发现，在各种HIV感染者中（免疫学治疗失败、免疫学治疗成功、精英控制EC等）患者中，使用TLR-7和TLR-9激动剂，可以显著激活pDC的激活标记物、干扰素相关基因和HIV-1限制因子以及细胞因子的表达。其中经典TLR-9激动剂CpG-C和Gilead开发的TLR-7激动剂GS-9620（Vesatolimod）不仅具有最强的pDC激活效果，还可以显著激活HIV特异性T细胞应答，使普通感染者的T细胞的多功能性达到EC的水平。
这个结果进一步肯定了GS-9620（Vesatolimod）不仅可以作为储藏库激活剂开发，还可以作为HIV特异性T细胞激活剂予以开发，从而达到双管齐下功能性治愈HIV的候选药物。

中性鞘磷脂酶-2（nSMase2）抑制剂—-新的HIV-1治疗药甚至治愈的希望！nSMase2在脂代谢有重要作用，分解细胞膜的脂肪为神经酰胺，成为新病毒形成的平台和组成新病毒颗粒的包装；当抑制nSMase2基因或敲除他，HIV就变形且不能成熟（病毒颗粒脂质成分发生改变）及感染，最终造成HIV抑制甚或感染细胞死亡；研究结果发表在最新一期PNAS上；
另一个研究使用nSMase2抑制剂PDDC，在小鼠模型，可降低HIV在血液中的浓度达到检测不出的水平，和其他现在使用的反转录病毒治疗ART一致，更重要的是，80% PDDC治疗的小鼠在停药后病毒不反弹：期待人类临床研究！

歌礼药物研究进度表

歌礼二期结果发布:中国杭州和绍兴，2023年7月25日--歌礼制药有限公司（香港联交所代码：1672，“歌礼”）今日宣布上海市公共卫生临床中心在澳大利亚布里斯班及线上举行的第12届国际艾滋病协会HIV科学会议上公布ASC22（恩沃利单抗）联合西达本胺用于人类免疫缺陷病毒（HIV）感染功能性治愈的临床结果。
这项研究者发起的II期试验（ClinicalTrials.gov：NCT05129189）由上海市公共卫生临床中心感染与免疫科副主任医师陈军博士领导，共入组了15名已实现病毒学抑制的HIV感染者。在为期12周的治疗中，受试者每4周进行皮下注射一次ASC22 （1毫克/千克），并联合每周两次口服10毫克西达本胺，同时维持抗逆转录病毒治疗（ART）。受试者接受24周随访，并检测细胞相关HIV RNA、血浆HIV RNA、总HIV DNA和整合HIV DNA以及HIV特异性CD8+ T细胞功能水平变化。
该研究旨在评估ASC22（恩沃利单抗）联合西达本胺在HIV感染者中对被感染的潜伏期细胞病毒储存库的疗效。歌礼生物科技（杭州）有限公司（歌礼全资子公司）提供本次临床试验的ASC22（恩沃利单抗）。
此项II期临床试验显示ASC22联合西达本胺疗法具有良好的耐受性，且有效地激活了潜伏的HIV病毒库。受试者第8周和第12周的细胞相关HIV RNA与基线水平相比显著增加，平均增幅分别为4.27倍和3.41倍（P=0.001, P=0.006）。HIV 细胞相关 RNA与总DNA的比值也呈现相同的趋势（分别为P=0.038, P=0.017）。该疗法需展开进一步研究。

基因编辑疗法最新动态:来自contagionlive.com的消息：美国食品和药物管理局（FDA）已批准Excision Biotherapeutics公司基于CRISPR技术的多重体内基因编辑疗法EBT-101进入 "快速通道"，该疗法有望用于治疗1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）感染。

Schlafen 12（SLFN 12）鉴定并定性为一种新的艾滋病病毒（HIV）限制因子。简单地讲，一种蛋白质被发现，而这种蛋白质可以让已经感染病毒的细胞暴露在药物之下。只要一个一个攻克，就能够最终消灭艾滋病毒在人体内的病毒库。是不是很酷？TLR激动剂包括TLR-7和TLR-9激动剂，这两种药物已经被吉利德纳入HIV治愈产品线开发。
GS-9620（维沙莫德）不仅可以作为储藏库激活剂，还可以作为HIV特异性T细胞激活剂。换言之，这一药物同时具有两个作用：一方面，把病毒库里藏起来的、已经感染了的细胞统统弄醒，让它们暴露之后，被免疫系统识别并消灭。另一方面，这种药物可以加强免疫细胞对病毒的打击力度，给HIV致命性一击，实现功能性治愈。
SLFN12，这是一种通过切割特定的细胞trna(蛋白质构建的基石)来限制病毒蛋白质生产的蛋白质。这一发现为设计新的抗HIV治疗策略提供了可能性。阻断SLFN12抗病毒功能应该会增加病毒蛋白的表达，从而使宿主免疫系统和抗病毒药物能够更好地消除病毒库。一旦你开始产生病毒，它就会再次出现。你找回了你的目标。所以，你可以攻击它，并希望绝对消除潜伏的感染细胞。就如同破坏掉隐藏病毒库的外壳一样。与之前破坏掉病毒的衣壳相比，这两种方式聚焦了新的方向，称得上是面对同样的“敌人”，科学家们已经发起了围攻。也许还有朋友说，这些是什么时候才能实现的事情呢？也许在2030年之前就会有一个明确的结果。

EBT-101的首次人体（FIH）1/2期临床试验，用于HIV-1型患者。FIH研究是一项多中心、开放标签、单剂递增研究，旨在评估EBT-101的安全性、耐受性和有效性。该试验得到了强大的临床前数据集的支持，该数据集包括积极的长期非人类灵长类动物安全数据和转基因小鼠的疗效数据，显示EBT-101治疗对艾滋病病毒有功能性治愈。此项目得批准进入快速通道加速了试验到上市的进程。

以下研究自2013年起开始，至今十年有余，在本次H大会公布的结果喜人。临床实验结果显示:SB-728-1101中5名患者1-6年没有发生病毒载量反弹。这与CD45Ra int-CD45RO int这个CD4细胞亚群直接相关。单细胞测序表明这类亚群产生了ISG基因，并且与CD8细胞上升和病毒载量下降相关

我个人对基因编辑药物抱积极且必成功的原因在前俩年国内科学家的人体临床实验已经确认了基因编辑百分之百免疫HIV，未来还将应用到糖尿病，高血压，癌症，返老还童等领域。