我看到有些人说的硫酸锌，我吃的葡萄糖酸锌8粒，第一个问题便是为什么有人吃硫酸锌！！！

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肝豆的遗传机制是常染色体隐性遗传
了解常染色体隐性遗传和如何防止隔代遗传
隐性遗传病是由隐性致病基因控制的遗传性疾病，根据有无伴性遗传又分为常染色体隐性遗传病和X(Y)连锁隐性遗传病。肝豆状核变性属于常染色体隐性遗传病。
常染色体隐性遗传病的特点为：(1)隔代遗传，无累代发病现象；(2)无性别差异，患者男女比例接近；(3)父母亲为携带者(携带致病基因但不发病)，子女中1/4机会为纯合子病人，2/4机会为杂合子，1/4机会为正常儿，即子女中正常个体与患者的比例为3:1(如图所示)。

常染色体隐性遗传图解
如何避免隔代遗传，累代遗传
1、当患者aa想要结婚生正常孩子，其配偶需做基因检测，确保配偶基因型是AA，那么他们下一代的基因型是Aa，是携带者，表现为正常，当下一代想要结婚生正常孩子，其配偶也需做基因检测确保配偶基因型是AA，那么下二代的基因型有两种AA，Aa，都表现为正常，依此类推，隔代遗传，累代遗传就不存在了。
2、当患者aa想要结婚生孩子，如果其配偶基因检测为Aa，生的孩子基因型有两种Aa、aa，几率各占50%，所以不建议患者aa和Aa的生孩子。如果非要要孩子，可以在女方怀孕16周时做羊水穿刺检查，确保孩子是Aa正常的，当下一代想要结婚生正常孩子，其配偶也需做基因检测确保配偶基因型是AA，那么下二代的基因型有两种AA，Aa，都表现为正常，依此类推，隔代遗传，累代遗传就不存在了。

肝豆状核变性患者的婚育问题
　　肝豆状核变性(简称肝豆)是常染色体隐性遗传的一种铜代谢障碍性疾病。主要是进行性铜沉积于肝脏、脑、肾、角膜等全身脏器而引起相应的功能损害。此病如能早期诊断、早期治疗，则疗效满意。本病多在儿童和青少年期发病，少数成年期发病。因此多数患者面临着婚育问题。就此问题提出我们的见解：1.首先，肝豆是一种常染色体隐性遗传性疾病，从优生优育角度，不主张肝豆患者生育。因是常染色体隐性遗传。多隔代发病，同胞发病。我们收治数千例患者中，患者的父、母、子女尚无一例确诊为本病，也就是说肝豆患者的上一代或下一代极少同患肝豆。　　2.从药物治疗角度来看，肝豆患者需长期治疗。主要是驱铜、保肝、护脑、和对症、支持治疗。尤其是驱铜药物需长期应用。目前应用的主要驱铜药物有DMPS、DMSA、青霉胺、中药肝豆片及葡萄糖酸锌等。其中葡萄糖酸锌无明显不良反应，可长期服用。中药肝豆片亦较安全。肝豆患者的孕妇在妊娠过程中的前3~4个月建议暂停服用青霉胺、DMSA等强力排铜药。在哺乳期前3个月（母乳喂养），最好也不要应用。　　3.青霉胺长期服用不良反应较多，是影响生育的主要药物。对于男性患者来说，建议在计划配偶妊娠前3~6个月暂停用此药，改服DMSA，配偶妊娠后可再继续服用青霉胺。对于女性患者来说，在计划妊娠前6个月需停用青霉胺。DMSA（二巯基丁二酸）不良反应较青霉胺小，对孕妇及胎儿影响较小，建议在女性患者计划妊娠前1~2个月暂停此药直至妊娠后4~5个月，在服用至妊娠后8个月即分娩前2个月再停用至分娩后3个月，以后仍可继续服用。至于DMPS（二巯基丙磺酸钠）具有强烈的排铜作用，但有一定的不良反应，所以接受此药治疗者需住院观察。女性患者在计划妊娠前3~4个月，最好住院接受1~2个月的DMPS治疗。这样对孕妇及胎儿都有好处。不然可能会导致孕妇病情加重或恶化，自然流产或早产，以及胎儿发育不良甚至畸形。产后3~6个月为了保证母体的身体健康及病情不加重。建议住院行DMPS治疗1~2个月。同时在妊娠期间，要在妇产科医生的指导下定期对孕妇及胎儿监测。并如实地将自己的病况告诉妇产科医生，以便获得更多的帮助。　　总之，肝豆患者的婚育问题是一个较复杂的问题。需要结合患者的病情，治疗情况、家庭及社会等因素而定。
转自中国肝豆核变性网
作者：安徽中医学院神经病学研究所李凯

求顶，其他资料等会发。有人要么

有人回答或者提问我再回答

确实不能熬夜，毕竟肝不好，

为什么青霉胺、二巯基丁二酸胶囊的服用时间应与葡萄糖酸锌间隔1~2小时?
对口服驱铜药物治疗的HLD患者，无论服用中西药物，都要严格掌握给药时间，以保持有效血药浓度。口服青霉胺、二巯基丁二酸胶囊者，必须尽量减少药物在胃肠道中与食物中含有的人体所需的各种金属元素相结合，否则会降低药物吸收，影响疗效;同时还有导致其他必需微量及宏量元素缺乏的可能。因此，一般应在餐前1h或餐后2h服用为宜，且服用时间应与葡萄糖酸锌间隔1 ~ 2小时。

我就是这样早上起床就吃饭前药，然后吃饭立马吃饭后药。实际上是犯了一个错误。

我有一个问题想要问大家。。就是一觉醒来已经是中午了。早饭没了，早上的药怎么办。。。

通常所说的“杂合子”是什么意思?
常染色体隐性遗传控制遗传性状或遗传病的基因位于常染色体上，其性质是隐性的，在杂合状态时不表现相应性状，只有当隐性基因纯合子(aa)方得以表现，称为常为常染色体隐性遗传病( autosomal recessive inheritance, AR)。这种致病基因所引起的疾病称为常染色体隐性遗传病。目前已知的常染色体隐性遗传病或异常性状达1631种(1992年)。白化病( albinism)可作为常染色体隐性遗传病的实例。
杂合子携带者的检测方法大致可分为:临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本被弃用。细胞水平主要是染色体检查,多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定(包括代谢中间产物的测定)，目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义， 但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等;最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以利于高危人群的筛查。

所有问题的最佳方案永远是问医生。
百度看病是要凉凉的。。

为什么葡萄糖酸锌的副反应比硫酸锌要小?
锌剂的副作用较小。Hoogenraad(1984)报 道口服硫酸锌的病例仅个别用量较大的患者出现恶心、呕吐或腹泻。本中心60例患者口服10%硫酸锌10ml / d, 21例(35% )在治疗过程中出现副反应。其中上腰部隐痛7例次，恶心、呕吐、口唇发麻各6例次，食欲减退2例次。另15例口服5%硫酸锌60ml/d,全部病例均产生一过性口唇 与四肢末端发麻，程度不等的食欲减低或恶心、呕吐等副反应。可能是硫酸根刺激胃肠粘膜所致，副反应的轻重与剂量大小有关。且硫酸锌在胃肠内可形成氯化锌，后者是毒性较强的腐蚀剂，易引起胃粘膜损伤甚至胃出血。
本中心以葡萄糖酸锌1.68g/ d的剂量治疗HLD患者，仅部分患者出现短期轻度恶心、食欲
.腹部不适，副反应较硫酸锌为轻，故主张临床可以葡萄糖酸锌替代硫酸锌治疗HLD。