为何无人顶

嗯。。。即将开工

我们先谈一下nk和tc的关键性区别。当然这你要先看第一季。

nk的原理是，通过MHC1检测到细胞被感染后，用一种酶戳一下你的被感染的细胞，然后触发程序性细胞凋亡。这酷毙了，因为程序性细胞凋亡是细胞主动决定的，而不是被动的。细胞的这种舍生取义的精神值得我们学习。

而tc必须让MHC1上的抗原和自己的抗原样本匹配才能激活，具有专一性。tc杀死细胞有两种方法，一是上文提到的触发程序性细胞凋亡，二是释放穿孔素强行扒开细胞膜。所以，tc并不是专一性的nk，也不是加强了的nk。

好了，现在到了数落免疫系统的时间。

如果你过敏了，你可以尽情咒骂你的肥大细胞，因为它变的非常敏感，即使遇到不具有危害的一些蛋白质也会大量释放组织胺，激发红，肿，痛，热的炎症反应。

过敏有一个很重要的体现，即嗜酸性粒细胞增多。因为机体为了防止组织胺指数暴增，特地利用嗜酸性粒细胞控制肥大细胞。但这只能使过敏反应没有那么强，过敏依然存在。

最令人不快的就是感冒的症状，发烧，头疼，无食欲，简直令人抓狂。可是这些都是免疫系统操办的。免疫系统为了杀死病原体不顾一切，使用致热原逼迫下丘脑升高体温，这会使病原体繁殖速度减慢，但是也会导致难受、头胀得痛。为了防止体内的铁、锌等重要营养被病原体利用，大脑没有了食欲，迫使肝脏吸收血液中的铁、锌，但这也导致了灰常难受。呜呜呜。

接下来，我们将看到，免疫系统是如何导致动脉粥样硬化的

这件事情起始于低密度脂蛋白的氧化，即氧化低密度脂蛋白（OX LDL）

氧化胆固醇使单核细胞升级为巨噬细胞，开始吃氧化胆固醇。然后就悲剧了，巨噬细胞肚子里的胆固醇太多了，变成了病理性的泡沫细胞。

泡沫细胞内部全是氧化胆固醇颗粒（黑色）。泡沫细胞越积越多，血管越来越狭窄。平滑肌细胞从原来的血管壁脱离，贴到了泡沫细胞的上面。

前面由于方便没有画出内皮细胞，请谅解