4月3日检查到患者乙肝病毒表面抗体：161.8 （正常值1-10U），4月6日和4月8日乙肝病毒表面抗体：>1000.0，超过正常值上限100倍且超过检查范围！这是机体超强过敏反应的结果。
如此高水平的抗体，除对乙肝病毒进行强大的清除外，还会对正常肝细胞产生广泛的、毁灭性的攻击，成为肝细胞坏死的第一元凶和致命杀手。
同时，检出患者体内的乙肝病毒e抗体：(+)0.421/0.867;乙肝病毒核心抗体：（+）0.005/0.006。表明患者体内确实存在过活的病毒。
4月12日，患者乙肝病毒表面抗体：653.4，回到可测量范围，此时患者濒临死亡（16日死亡），只代表全身衰竭而已。
患者体内没检测到乙肝病毒表面抗原，是因为过多的乙肝病毒表面抗体将其彻底消灭了。
此外，4月6日抗核抗体（ANA）检结果是1:100（正常1:40以下），也是严重自身免疫异常的标志。

黄洋的根本性、致命性死亡原因是爆发性乙肝，是自身免疫系统对乙肝病毒的超强过敏反应，导致自身肝细胞受到天量自身抗体的毁灭性攻击，并导致大量自身肝细胞坏死，引发肝肾功能衰竭而死亡。在存在如此显著的致命因素的情况下，不再考虑可能的相关因素的存在。

黄洋法医鉴定结论是，存在广泛的肝细胞坏死，其中强调了中心性肝细胞坏死，并以此说明非肝炎性肝细胞坏死，而符合二甲基亚硝胺中毒的死亡。总之，无论活时的临床表现、生化检查、医生诊断，还是死后的法医病理切片细胞学检查，都毫无争议地指向唯一性结论：肝细胞坏死。
然而，二甲基亚硝胺（Dimethylinitrosamine，DMN)中毒，除早期曾有人认为是导致肝细胞坏死外，后期的大量研究都纠正了这一错误认识，一致性的科学研究结论是：肝细胞凋亡。二甲基亚硝胺具有特殊的性质，启动正常细胞的凋亡过程。其急性中毒死亡的动物实验结果显示，凋亡肝细胞从原来的地方消失，留下成片的空白区域。凋亡从肝小叶中央区开始，逐渐向边缘扩展。

黄洋的肝坏死表现与二甲基亚硝胺中毒的细胞凋亡表现完全相反，黄洋不存在二甲基亚硝胺中毒，其生病和死亡皆与二甲基亚硝胺无关。

一位海外分子生物学者的来信：
@show_fact @creato
World Gastroenterology Organisation (WGO) Practice Guidelines: Management of acute viral hepatitis
世界胃肠组织实践指南: 急性病毒性肝炎的诊疗
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Approximately 30% of infections among adults present as icteric hepatitis, and 0.1–0.5% of patients develop fulminant hepatitis. When fulminant hepatitis occurs, the immune response to infected hepatocytes is overwhelming and there is often no evidence of viral replication. Testing for HBsAg may be negative; there is therefore a need for further anti-HBc (IgM) testing.
在成年人急性病毒性肝炎感染病例中，大约30%表现为黄疸型肝炎， 0.1 — 0.5% 发展暴发型肝炎。当暴发型肝炎发生时，被病毒感染的肝细胞发生过度免疫反应，而常常没有病毒复制的证据，HBsAg可以是阴性的，因此，需要查anti-HBc (IgM) .
我补充一点： Anti-HBc (IgM) rises rapidly in patients with acute infection and persists for several weeks to months. 在急性乙型肝炎病毒感染的病人身体内，乙型肝炎病毒核心抗体IgM 迅速上升，持续几个星期到几个月。
黄洋的临床表现、血液中肝炎病毒标志物的动态过程、肝脏酶学检查的动态过程以及肝组织病理切片的特征，均符合暴发型肝炎，因此，黄洋爆发性肝炎的死因不能排除。用黄洋的肝脏标本作乙肝病毒的免疫组化染色和DNA检测就可以得到证明。