氰化钾：
白色圆球形硬块，粒状或结晶性粉末，剧毒。在湿空气中潮解并放出微量的氰化氢气体。易溶于水，微溶于醇，水溶液呈强碱性，并很快水解。密度1.857g/cm^3，沸点1497℃，熔点563℃。接触皮肤的伤口或吸入微量粉末即可中毒死亡。与酸接触分解能放出剧毒的氰化氢气体，与氯酸盐或亚硝酸钠混合能发生爆炸。

今天先更三条，因为我还有一个贴需要更，原本那个贴想弃了的说，但是还是填填好吧。

楼楼每天更三条，一下子发太多你们也消化不了

第六条
蓖麻毒素是一种剧毒蛋白质。它主要存在于蓖麻籽中。该毒素易损伤肝、肾等实质器官，发生出血、变性、坏死病变。并能凝集和溶解红细胞，抑制麻痹心血管和呼吸中枢，是致死的主要原因之一。

第七条
肉毒杆菌属于厌氧菌，严格厌氧，在胃肠道内既能分解葡萄糖、麦芽糖及果糖，产酸产气，又能消化分解肉渣，使之变黑，腐败恶臭。在厌氧环境中，此菌能分泌强烈毒素，能引起特殊的神经中毒症状，致残率、病死率极高。肉毒杆菌在自然界分布广泛，土壤中常可检出，偶亦存在于动物粪便中。肉毒杆菌在自然界分布广泛，土壤中常可检出，偶亦存在于动物粪便中。根据所产生毒素的
抗原性不同，肉毒杆菌分为A、B、Ca、Cb、D、E、F、G这8个型，能引起人类疾病的有A、B、E、F型，其中以A、B型最为常见。
肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1ug。与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒素，等待细菌死亡自溶后游离出来，经肠道中的胰蛋白酶或细菌产生的蛋白酶激活后方始具有毒性，且能抵抗胃酸和消化酶的破坏。

葫蔓藤是马钱科胡蔓藤属植物胡蔓藤Gelsemium elegans （Gardn. et Champ.） Benth.一年生的藤本植物。也就是俗话常说的断肠草。其主要的毒性物质是葫蔓藤碱。据记载，吃下后肠子会变黑粘连，人会腹痛不止而死。一般的解毒方法是洗胃，服碳灰，再用碱水和催吐剂，洗胃后用绿豆、金银花和甘草急煎后服用可解毒。

【摘要】世纪之毒戴奥辛及九层塔含黄樟素的问题，你想明白这些新闻报导背后的常识问题吗？且待本文分解！
化学物质与毒性物质
近年来传播媒体经常报导「化学物质」，使一般国民对「化学物质」非常敏感而引起很大的困扰。杀虫剂、农药、防腐剂、食物添加剂乃至於空气污染、水污染，层出不穷的警告都与化学物质相关。因此，化学物质与合成化合物质、毒性物质似乎成了同义字，值得在这里稍作介绍。
世界上一切物质都是化学物质，从矿物、植物到动物无一不是化学物质；而不论是自然生成，或人为合成的化学物质，其成分、性质亦并无分别。例如维他命C是存在水果、蔬菜中的天然物质，在实验室中，亦可以合成的方法制造出维他命C。只要是维他命C，无论是从橘子中提鍊出来，或由实验室合成，吃到我们身体里之后，我们的细胞，并不能分辨这维他命C的来源。所以，这两种不同源的物质会经过相同的新陈代谢作用。
许多天然的有机化学物质都是非常复杂的，大多数的合成化学只在模仿自然。人造的化学物质也有自然界所没有的，例如塑胶及某些农药、药物，但合成的物质，并不见得就有毒。事实上，自然生产的毒物很多，许多植物、动物都含毒素，这已不是新鲜的事了。例如：不久前发生的西施舌中毒案，最近发生的「台湾人蔘」中毒，都是自然毒素。对於细胞而言，凡是它不能用的物质，都是异物（foreign chemical）凡是能用的物质即为生化物质（biochemical）。对甲种细胞可用的生化物质，对乙种细胞可能是不能利用的异物，而「异物」亦不一定有毒。在天然产生的毒素中，botulin就是极毒的物质，1毫克的bolulin可以毒杀一百万只小白鼠；2微克即是70公斤成人的致死量。
另一项似是而非的观念是「生物消解」（biodegradability）。「生物消解」作用是说：某种物质，可以被生物体（例如细菌或动植物）利用，经生化作用而分解成简单物质：如二氧化碳、水等。事实上，许多人造物质都可被生物消解。因为高等动物如人类，含有许多（enzyme）均能将「异物」消解。人类合成物质中最难消解者虽为塑胶，但它却是无毒的。自然生成的物质，其实也有难以消解的，例如：骨骼、头发等。所以物质能否自然消解与物质的毒性是两个独立的性质并无关连。
由此可见，毒性物质仅是化学物质中的一种，并不是化学物质都有毒；尤其值得注意的是物质的毒性与其是否为人造、是否能自然消解、结构之复杂或简单，并没有关系。

前两天忘了更

影响毒性效应的因素
剂量与接触频率的影响
生物体对有毒物质会产生反应，都与其所受到的毒物的「剂量」有关。所谓「剂量」就是暴露量与暴露时间的乘积，例如在很高的一氧化碳浓度下，很短的时间就会中毒，甚至立即死亡。但如浓度不太高，则要视中毒时间久暂而定其中毒深浅，如果时间很短，则身体经过新陈代谢的作用，亦可将有毒物质排出体外，而影响极微或不受害。
由图一可见，在少量的剂量下（直到a量）其作用均甚微，但剂量增加到b时，则毒性效应改变之速率急遽增加，终至产生100％之效应，即组织效应丧失或坏死。如果这种效应，是以生物体死亡的数目表示，则在上限时，所明动物均死亡，在下限时，则无任何动物受影响。当所用之剂量，恰使50％之实验动物死亡时，此剂量c，便称为该物质对某动物体之50％致死量（50％ leathal dose），即通称LD50，常用来表示某物质之毒性。
图一中，d为LD100即100％致死量；a为LD5，即5％之致死量；LD0则称为无效应剂量（noeffect level），亦是动物对该毒性物质所可容忍之最大限量。由此可见，即使是极毒之物质，如控制其暴露量至极低，亦可不生效应或产生极低之效应。
一种化学物质毒性效应之严重性（toxic potency），是基於其对生物体之组织所产生之效应来决定，而这有毒物质之严重性亦因其在某个组织（器官）的浓度决定。因此，有毒物质在短时间、高浓度的暴露下所造成的毒性效应，常较长时间、低浓度之同等总暴露，所造成之毒性效应为高。此乃是因为每一个小剂量，均可能随时被身体组织解毒，但一个大的剂量则可能在任何解毒作用生效前，已对组织产生了决定性的结果。因此，某种有毒物质，如果人的解毒或排出体外之速度慢於他接受的速度，则可能在体内产生累积。
这是因为生物细胞经常得维持著「动态平衡」（dynamic balance）。当生物体吸收外界物质后，经过新陈代谢，一部分排出体外，一部分暂时储存在体内。如果外界的浓度高，这些暂存的物质便会增加，即一般所说的生物累积；但如外界的浓度降低，生物体内积存的物质又会根据平衡的原理排出（见图二）。
图二中，生物体暴露於有害物环境后，有时毒性效应最初增加，但在一日终了，回家休息时则可因不继续暴露而降低，第二日再从前一日之基点继续增加，如此反覆增减，直至第六、第七日因完全休息，故其含量降至零或背景值。第八日（第二周）再回至工作场所时，则又可从头来起，而不受过去累积之影响。由此可见，工作的休闲时间是极重要的，如因加班而缩短休闲时间，则基线增高，若除去周末，则更可能使暴露量产生危险。
反过来说，有益的东西亦可有害，「量」是决定的因素。例如维他命是身体的必需品，许多病症都是由缺乏维他命引起，但如过量服用，则不但无益，甚至致病或致死。下表说明即使常见的食物中所含的某几种物质，如果摄取过量亦可致死。

此外，许多物质常有正负两面的效应。例如：我们的饮食中如果多吃含低血脂肪食物，虽可减少心脏病的机率，但是同时却增加患大肠癌之机率。肉类腌制时加硝，是人类对保存食物技术上的一大成就，因硝能遏阻肉毒素（bolulison）之生长，肉毒素是极毒的物质，未发明用硝以前，常是吃腐肉致死的原因。但硝却增加罹患胃癌之机率。

毒性物质进入人体的方式
毒性作用的产生，第一个条件是毒性物质进入人体与组织接触，然后才能对组织产生作用，使组织丧失原有的功能，而造成毒性效应。所以，毒物如不能与生物体接触，则不能产生作用。是以在一密闭器皿内之有剧毒物（如NaCN，或As2O3）对人体健康并无影响。了解毒物进入人体的途径，则可设法避免毒物的侵入。毒物进入人的途径不外由空气吸入、皮肤吸收或食入三种。兹分述如下：
一、由呼吸进入人体：这类污染物包括所有浮游在空气中的污染物。以形态而分则可分为气体、蒸气及粒状物。其中粒状物可含喷雾、尘粒、雾气、烟汽、水滴、烟雾及烟等。
虽然医院急诊室中，中毒的病人大都是因为误食毒性物质，或有意服毒，才造成生命的危险现象，但因环境中或工作环境中，污染物使人致病致死的原因，却大不相同。空气中污染物的影响，远较皮肤吸收或食入之影响来得大。
空气污染是工业上最严重的污染，也是最棘手的问题，为什麼呢？因为人人必须呼吸，人可以几星期不吃饭，几天不喝水，但只能几分钟不吸气。人体的每个器官，每种组织都在呼吸，严格来说就是吸取氧气，放出二氧化碳，而所有气体的交换，却必须借重呼吸道。人体的呼吸道包括鼻、气管、支气管、肺囊，支气管分叉达25～100百万小支，而这些微气管，最后终於30亿个肺囊。人气管的横断面其面积不过2平方公分，而肺囊的总面积却达8000平方公分。肺的表面积在静止时约为27.87平方公尺，深呼吸时可达92.90平方公尺。一个人正常工作八小时，约需吸入8.50立方公尺之空气，人体表面的皮肤不过0.57立方公尺。
有毒物质对人体作用时，必须先接触。因而接触面越广，则受到伤害越大。人体肺部的表面积即使是在静止状态时，亦是全部皮肤面积的15倍，无怪乎由呼吸进入人体，接触最广。
空气中之污染物，进入鼻腔因其颗粒大小不同，而分布於呼吸道之各个不同部位。粒状直径 5 ~ 50μ者，大都沈集在鼻腔；4 ~ 5μ则积於肺；1μ则有一半在肺中沈积，另一半呼出；而小於0.5μ则有60％留在肺囊，其他呼出体外。污染物一旦达到肺囊，则其毒性作用因其溶解度及化学活性而异，其溶解度高而化学活性大者，常造成急性发炎及肺水肿；溶解度低者，则经血液而带至其他目的器官。
吸入污染物其对肺脏之不良影响，大约可分为三大类：
（一）喷雾及尘粒（aerosols and dusts），此类物质在肺囊沈积，则可能产生组织之破坏或反应，乃至物理性之阻塞，而使可用肺表面积减少。例如石棉尘与煤尘造成的尘肺症，即属此类。
（二）有毒气体其与呼吸道组织直接产生反应者，例如活性高、溶解度低的化合物，如NO2、光气等，则能进入较深的部位，会对黏膜产生化学性灼伤，导致肺水肿，直接影响肺囊之气体交换。又如活性高、溶解度亦高的SO2、NH3等，因极易溶於水故常在鼻腔时已溶解，而产生种种上呼吸道疾病，极少有机会进入支小气管。
（三）有毒气体或喷雾（aerosols）亦有与肺不发生作用，但直接进入血液者。其作用有的是与血液作用，或经血液而达其他组织细胞而产生作用，例如CO，即与肺不发生影响，但经肺囊进入血液与血红素结合，而影响血红素与氧结合之能力因而使人窒息。
其他如金属烟尘（fume）因颗粒极小，可自由进出肺囊，常可产生急性或慢性的不同作用。例如氧化镉吸入过量，可产生急性之肺水肿乃至死亡，若长期慢性之吸入，则造成肾脏疾病。
呼吸系统其实也有极好的防卫系统，在我们的气管里的圆柱形细胞上，有纤毛生长。大约每个细胞有200个纤毛，这些纤毛一天到晚前后摆动，而其快速的动作慢慢将污染物朝鼻子及喉咙推动。另有两种细胞分泌黏液，纤毛的挥动使黏液向上运动，任何沈积在肺部的东西就靠这种运动从肺中清出，最后到喉咙，再吞入胃里。这种功效对肺来说自然是十分重要。因此任何阻碍使纤毛推动能力减低的作用，都可使污染物在肺中存留的时间增长，而可导致肺中毒。所以，即使吸入致癌性物质如benzo-α pyrene，情况并不严重，但如同时吸入SO2，因SO2破坏了纤毛之清洁作用，则足以增长致癌性物质留在肺中的时间，而产生致癌作用。
此外在肺中还有噬食细胞（phagocyte），可以将粒状物质运到纤毛区或到淋巴地区，或到肺膜地区等，但是有些物质也可以破坏噬食细胞。这些物质当然也会使组织产生病变，尘肺病可能就是这种原因造成的。
一个健康的肺，八小时通常能将污染物清除。此外，支气管碰到刺激性物质时，肌肉收缩，使气管缩小，减少刺激物的进入。咳嗽、打喷嚏，亦可排出上呼吸道的剌激性物质。大的颗粒，直径在10μ以上通常在达到肺囊以前早就沈积。只有非常小的尘粒及雾状物才会大量达到肺囊，因此小的粒状物质比大的害处大。
二、由皮肤吸收而进入人体：有毒物质由皮肤吸收而进入人体，是职业性暴露的重要途径之一。有些物质造成的职业性暴露，往往因其蒸气压低，在空气中浓度低而被忽

黄樟素
九层塔含黄樟素的问题，曾经一度引起社会极度瞩目，在消费者杯弓蛇影，草木皆兵的心情下，甚至使市场上九层塔滞销，炒蚵仔煎不敢用。九层塔中黄樟素的含量究竟是否足以造成健康的风险，且让我们来做一个检讨。根据报导，在动物试验中1 ppm的黄樟素（safrole），不产生临床症状。假设这个数据也可引用到人类，那麼我们可做一个简单的计算：
假设人的体重量60公斤，则无症状暴露量为
1微毫克／克×60×103＝60毫克黄樟素今九层塔中黄樟素之含量为300 ppm（据报载），一盘蚵仔煎约用20克之九层塔，每盘蚵仔煎所含之黄樟素为300微毫克／克×20克＝6,000微毫克＝6毫克，亦即吃10盘蚵仔煎，你食入的九层塔即可能给了你太多的黄樟素，但谁一天吃10盘蚵仔煎呢？
风险预估
对毒性物质可能引起的灾害，怎样来做风险预估呢？图四及图五将风险预估及订定风险相应措施所应采的步骤简单的表示出来。简单的说风险预估包括：一、危害的鉴定——该危险物品是否会造成此一特定不良效果；二、能否建立剂量效应关系？其关系如何？又暴露剂量对人体反应的关系如何（经意外事件来估计）？三、暴露量之量度、评估——各种案件下，评估目前暴露之情况或可能的暴露情况。
根据以上的资料再来做风险率的鉴定，即10万人口（或百万人口）中，可能产生不良作用之人口、可能发生的机率以及发生的严重性，再由此来采取行动。由此可知，健康的风险，必须就物质对人体的毒性、暴露方式、暴露量来决定。真正的健康风险并不等於社会大众的恐惧，我们对毒性物质可能引起的灾害，应当冷静的以科学方法估计其风险率，采取预防的相应措施，而不是以恐惧的情绪来左右现实。

苯并(a)芘：毒理学资料及环境行为 毒性：是多环芳烃中毒性最大的一种强烈致癌物。 急性毒性：LD50500mg/kg(小鼠腹腔)；50mg/kg(大鼠皮下) 慢性毒性：长期生活在含BaP的空气环境中，会造成慢性中毒，空气中的BaP是导致肺癌的最重要的因素之一。 水生生物毒性：5μg/L，12天，微生物，阻碍作用；5mg/L，13小时，软体动物卵，阻碍作用，结构变化。 致癌：BaP被认为是高活性致癌剂，但并非直接致癌物，必须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活才具有致癌性。BaP进入机体后，除少部分以原形随粪便排出外，一部分经肝、肺细胞微粒体中混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物，其中转化为羟基化合物或醌类者，是一种解毒反应；转化为环氧化物者，特别是转化成7，8-环氧化物，则是一种活化反应，7，8-环氧化物再代谢产生7，8-二氢二羟基-9，10-环氧化物，便可能是最终致癌物。这种最终致癌物有四种异构体，其中的(+)-BP-7β，8α-二醇体-9α，10α-环氧化物-苯并[a]芘，已证明致癌性最强，它与DNA形成共价键结合，造成DNA损伤，如果DNA不能修复或修而不复，细胞就可能发生癌变。其它三种异构体也有致癌作用。动物试验包括经口、经皮、吸入，经腹膜皮下注射、均出现致癌。许多国家相继用9种动物进行实验，采用多种给药途径，结果都得到诱发癌的阳性报告。在多环芳烃中，BaP污染最广、致癌性最强。BaP不仅在环境中广泛存在，也较稳定，而且与其它多环芳烃的含量有一定的相关性，所以，一般都把BaP作为大气致癌物的代表。