150，高脂肪膳食会提高基础睾酮水平吗？
答案是：会。
很多研究都发现，高脂膳食，尤其是饱和脂肪和单不饱和脂肪酸的摄入量，跟安静时睾酮浓度正相关，高脂膳食者睾酮浓度普遍较低脂膳食者高一些。
从脂肪的类型看，饱和脂肪和单不饱和脂肪酸的摄入量，最能影响安静时的睾酮浓度，而多不饱和脂肪酸的影响较小。也就是说，吃饱和脂肪或单不饱和脂肪酸较多的人，比饮食清淡者，一般基础睾酮水平可能也高一些。
前两天还有人问我，说听说喝橄榄油能促睾，问我对不对。橄榄油里主要的脂肪类型，就是饱和脂肪和单不饱和脂肪酸，理论上说，这东西的确能“促睾”。但就算是运动补剂生产商，也没把橄榄油当成一种促睾产品，因为实际上的作用很可能微乎其微。
我也不建议为了提高基础睾酮水平，就吃大量高脂食品，这很可能得不偿失。高脂膳食者的基础睾酮水平，可能比低脂膳食着高，但并没高多少，这点提高可能并没有多少实际意义。反而，高脂摄入对健康和健美运动的坏处，却比提高一点点基础睾酮水平要多得多。
另外，研究也发现，蛋白质的摄入量，跟睾酮浓度负相关，也就是说，蛋白质摄入越高，睾酮水平很可能越低。但力量项目运动员也不可能为了维持一点基础睾酮水平，就减少蛋白质的摄入量

151，中心型肥胖的健康风险是什么？
所谓中心型肥胖，是区别于周围型肥胖而言，就是脂肪主要囤积于腹部区域。中心型肥胖也叫男性型肥胖，或者苹果型身材，男人胖，大多胖到肚子上，尤其是是内脏脂肪的沉积。
女性脂肪多囤积于臀部和大腿，上面瘦下面肥，所以大家都称为梨形身材。相比而言，中心型肥胖对健康的危害更大。具体原因还不明确，可能跟腹部脂肪代谢旺盛，脂解作用活跃有关。
衡量中心型肥胖的方式，主要看腰臀比。腰围怎么量？很多人可能没量对。直立放松，尺子应该落在肚脐位置，而不是胃部。臀围就是臀部最大的周长。
腰臀比，西方的研究，男性大于等于0.95，女性大于等于0.80，就存在重大健康风险。
为什么男人容易有大肚子？原因很复杂。但一般来说，男性内脏脂肪比例随年龄增加而逐渐增加，女性内脏脂肪的明显增加则一般在更年期之后开始。不论腰围大小，男性的内脏脂肪总是多于女性。
规律的运动降低患病风险的作用，男性比女性更明显。一个可能的原因就是体力运动能明显降低男性腰围，但对女性效果就差一点。所以，一般根据体力活动和热量摄入可以预测出男性的腰臀比，但对女性预测效果就比较差。
说说中心型肥胖的健康风险。中心型肥胖，显示了内脏脂肪的过量囤积，这其实是一种异常的代谢现象，总结一下各种研究的结论，主要会增大五类疾病的患病风险。
1，II型糖尿病；2，子宫癌；3，高血脂症；4，高血压；5动脉硬化症。

152，红肌白肌的区别是什么？（上）
这是基础问题了，老有人问，我在这里总结一下。
所谓红肌白肌，是对不同类型肌纤维的俗称。红肌也叫慢肌纤维或I型肌纤维，白肌也叫快肌纤维或II型肌纤维。肌纤维是构成肌肉的基本单位，一块肌肉里面的肌纤维不都是相同的，有些肌纤维收缩速度慢，但不易疲劳，这类肌纤维就是红肌，主要是满足我们日常活动使用，比如走路和慢跑。白肌则收缩速度快，但易疲劳，所以适合需要快速发挥力量的活动，比如短跑。
具体来说，红肌收缩速度慢，慢到什么程度？红肌在受到刺激时，大约需要110毫秒达到最大收缩状态。而白肌则仅需约50毫秒。
红肌白肌收缩速度不同，主要是因为肌纤维中肌球蛋白ATP酶不同。肌球蛋白ATP酶分解ATP释放能量，肌肉才能收缩。白肌分解ATP速度比红肌快，所以收缩也快。
另外，白肌纤维的肌浆网也比红肌纤维发达，这样，在白肌纤维受到刺激的时候，钙离子更容易进入肌细胞，引起肌肉收缩，这也是白肌收缩速度较快的一个原因。总的来说，人类II型肌纤维收缩速度大约是I型肌纤维的5-6倍。两种肌纤维收缩的力量其实差不多，但因为II型肌纤维收缩速度快，所以产生的功率比I型肌纤维大得多。
我们要知道，一块肌肉里面，红肌和白肌不是分割开分布的，而是穿插混合分布的。整体来看，不同位置肌肉里，快慢肌纤维比例也不同。比如小腿比目鱼肌，几乎全部由红肌纤维组成。这也不难理解，因为这个位置的肌肉需要很好的耐疲劳能力。

153，红肌白肌的区别是什么？（下）
I型肌纤维，也就是红肌纤维，只有一种。而II型肌纤维，还可以细分成几个亚型，主要有IIA型和IIB型两种。还有一种IIC型，但比例一般较少，大概只占肌纤维总数的1%-3%。
大多数肌肉里，I型肌纤维和II型肌纤维比例差不多，但运动员则不同，不同的运动项目需要不同的肌肉类型去适应，比如小腿腓肠肌中，正常人两种肌纤维比例差不多，而短跑运动员可能70%以上都是II型肌纤维，而长跑运动员，则正好相反。
II型肌纤维的特点是快速收缩，易疲劳。但其中的IIA型肌纤维，兼具两型肌纤维的特点，属于快速收缩，耐疲劳型。而IIB型肌纤维，则是典型的II型肌纤维特点，快速收缩，易疲劳。
具体说，I型肌纤维里糖原含量较少，线粒体含量较高，毛细血管密度大。这样氧化糖类，尤其是脂肪的能力较强，适合持续慢速输出能量。II型肌纤维，尤其是IIB型肌纤维里，糖原含量较多，线粒体密度较小，毛细血管网不发达，所以教适合快速输出功率的无氧代谢。其实，II型肌纤维之所以叫白肌，也是因为其中毛细血管较少，颜色比I型肌纤维白的原因。

154，什么是横纹肌溶解症？
横纹肌溶解症是一种急性疾病，严重时可以致命。
先说什么是横纹肌。横纹肌，其实就是我们说的骨骼肌，也就是我们在训练的肌肉。为什么叫横纹肌？因为在电子显微镜下观察我们的骨骼肌，肌纤维可以看到明显的横纹。其实这些横纹，就是平行排列的肌小节。肌小节构成肌原纤维，成百数千条肌原纤维再构成肌纤维。
横纹肌的特点是受意识支配，属于随意肌。比如二头肌，正常情况下，我们想收缩就能收缩。
肌肉的类型分三种，除了横纹肌，还有平滑肌和心肌。血管能收缩，就是靠血管壁上的平滑肌。多数内脏器官壁也有平滑肌。平滑肌的特点是不受意识支配，属于非随意肌。比如血管收缩还是舒张，我们靠主观意识，很难直接控制。
心肌就是组成心脏的肌肉。心肌其实也有横纹，跟横纹肌很像。但心脏收缩舒张不受意识支配，所以心肌跟平滑肌一样，也属于非随意肌。心脏的收缩和舒张，受神经系统和内分泌系统的调节和控制。
横纹肌溶解，就是指肌肉纤维的分解。横纹肌溶解有很多可能的原因，比如中毒、酗酒、使用毒品等。我们只说运动的原因，叫运动型横纹肌溶解。
其实我们熟悉的延迟性肌肉酸痛，跟横纹肌溶解就有点关系，都属于肌肉损伤。但延迟性酸痛损伤程度较小，不会发生严重的影响。而横纹肌溶剂症，则是大量肌纤维分解。这个过程伴随着因为肌肉损伤从肌肉中渗透出来的蛋白质。这些蛋白质及分解产物要依靠肾脏代谢，会在短时间内极大加重肾脏的负担，造成急性肾衰竭，严重时可引起死亡。
运动型横纹肌溶解症发生较少，一般见于高强度体能训练和军事训练时。有些人在健身房突然做高强度长时间的力量训练，也有可能造成横纹肌溶解症。
横纹肌溶解症的症状，包括严重的肌肉疼痛、肌肉萎缩、力量丢失，或肌肉肿胀和褐色尿。褐色尿是因为大量血红蛋白进入尿液造成的。横纹肌溶解症进一步的严重症状还有发烧、白细胞增多、电解质异常和肾衰竭。
离心运动会造成更多肌肉损伤，所以高强度激烈且长时间的离心运动，更容易造成横纹肌溶解症。

155，练一段时间休息一段时间，会不会获得更好的增肌效果?
有人建议训练较长一段时间后，停训或者减训一段时间，再恢复日常训练，增肌效果会更好。这种说法可能还是有道理的。
其它项目的体育训练，也有类似的训练方法，叫减量训练。减量训练一般在比赛前使用，赛前降低训练强度，使运动员生理和心理上得到放松，以期比赛时获得更好的成绩。
减量训练的时间一般是4-28天，运动项目不同，这个时间也不一样。目前对减量训练的研究还比较少，有限的研究发现，减量训练对耐力性型运动项目的成绩提高效果不错。对力量型运动项目成绩的提高也有帮助。
比如有研究报告，游泳运动员十天高强度训练后，快肌纤维收缩速度会明显下降，减量训练可能有助于爆发力的恢复。也就是说，减量训练期间，肌肉力量会比高强度训练时有所增长。
可能的原因有：给损伤的肌肉组织彻底的恢复时间；给予肌肉能量储存恢复的时间；神经因素或激素调节的原因。
还有实验报告，游泳运动员减量训练期间，运动成绩提高了3.1%，手臂肌肉力量增加了17.7%，爆发力增加了24.6%。
健美运动爱好者训练期间，使用减量训练，或者干脆停训休息一段时间，可能也能获得类似的好处。这尤其适合于高强度密集增肌训练期间的爱好者。但对这个问题有针对性的研究几乎没有，所以我个人建议，1-2个月的高强度密集训练后，可以减量或停训1-2周，再恢复训练，效果可能更好。如果暂时减量或停训能带来力量的提升，那对增肌必定有促进作用。

156，停训后我们的运动能力上有什么变化？
停训后身体运动能力的变化，我从这几个方面来大致说一下：肌肉力量和爆发力、肌肉耐力、柔韧性。
停训后，肌肉力量和爆发力肯定要有所下降，但下降的程度，似乎跟训练水平有关。训练水平越高的人，停训后肌肉力量下降越明显。而训练水平一般的人，停训后力量下降也不太明显。举重运动员在停训后几周，力量就会明显下降。但以前不参加系统力量训练的人，通过力量训练增长的肌肉力量，一般可以维持的更久。
有研究报告，9个月的力量训练后，年轻组肌肉力量平均增加34%，老年组平均增加28%。停训12周后，两组人的肌肉力量都没有明显流失。停训31周后，年轻组肌肉力量流失仅8%，老年组为13%。
力量型训练，比如举重，比起不突出力量的体育项目，比如游泳，停训后力量下降更快。但研究还发现，比起肌肉力量，不同运动项目的运动员，停训后肌肉爆发力下降都比较明显。
肌肉耐力方面，停训后肌肉耐力下降较快，一般停训两周肌肉耐力就会出现下降。这种下降可能跟心肺功能的降低有关。还有研究发现，停训后肌肉耐力的下降，跟肌肉内有氧氧化酶的大量减少有关，这会降低肌肉的最大摄氧能力。
但数周停训对肌肉内糖酵解酶活性影响不大。也就是说，耐力运动者停训后，肌肉耐力会很快下降，但肌肉的速度耐力下降较慢。
柔韧性方面，停训后人的柔韧性下降也较快。

157，肌肉收缩究竟是个怎样的过程？（上）
简单说说肌肉是怎么工作的。
我们拿一块肌肉为例，先看看肌肉的组成。一块肌肉是一条条肌纤维组成，肌纤维就是肌肉细胞，每一条肌纤维，就是一个完整的肌肉细胞。我们可能觉得细胞都很小，其实不是这样。人体的细胞大小差异很大，小的细胞比如红细胞，非常非常小，肉眼完全不可见。但也有大的细胞，比如贯穿整条腿的一个神经细胞，能有1米多长。
肌肉细胞，也就是肌纤维，大小差异也很大，有些肌纤维很短，但有些能长达十几厘米。肌肉细胞的特点是多核，细胞核不止1个，多的可以有几千个。
很多肌纤维扎成一捆，外面包裹一层结缔组织膜，就变成了一束肌纤维，叫“肌束”。肌束很大，肉眼可以看见。里的肌纤维，数量也不等。很多条肌束再扎成一捆，就组成了一块肌肉。
肌纤维，也就是肌肉细胞，是怎么组成的？肌纤维再往下分，也是有很多条更细的纤维组成，这些纤维叫“肌原纤维”。肌纤维里面，几乎80%都是肌原纤维。肌纤维的收缩能力，就来自于肌原纤维。
肌原纤维纵贯肌纤维全长，我们可以把它想象的跟竹子差不多，由许多“节”组成。这些“节”叫“肌小节”。一个一个肌小节串联在一起，组成了肌原纤维。肌原纤维能收缩，其实是因为肌小节能收缩。肌小节，也就是肌肉收缩功能的最小单位。一条肌原纤维的所有肌小节收缩，就引起了肌原纤维的收缩，进而引起肌纤维收缩，肌肉因此而收缩。

161，怎么区分各种科学研究的可信度？（下）
2，随机对照试验。就是所谓RCT实验，也就是我们熟悉的有对照组的随机化分组盲实验。大多数生物医学领域对防治手段或药品的效果进行的实验，都是随机对照实验。这种实验需要满足3个条件：设置对照组、研究对象随机分组、盲法实验。
当然，实验设计和样本人数也很重要。实验设计的好坏直接关系到实验的质量高低。总的来说，一个实验设计较好的特别是双盲设计的，大样本的RCT实验，公认可信度还是很高的，仅次于系统评述或荟萃分析。
3，队列研究。也叫前瞻性研究或随访研究，是流行病学研究的重要方法之一。营养学领域，队列研究是观察人群对某种营养素的反应，获得一个相关性的结论。比如某地区居民饱和脂肪消费量高，和心脏病发病率的相关性，就属于队列研究。
4，病例－对照研究。也叫回顾性研究。先选择一组病例，再选择一组不患该病的对象，比较两组人群在疾病发病之前的营养摄入情况。病例研究和病例报告，于此方法有类似的地方。
5，专家的观点和评论。这在医学研究领域其实可信度就很有限了，专家的水平和说话的倾向性，直接决定观点的可信度。所以这类证据公认论证强度都很低。但老百姓很喜欢信这类东西，前阵子贴吧里有个朋友，非要用北京某医院某主任的话，来否定公认的医学常识，就是犯了这个毛病。把论证强度很低的证据，拿来推翻众多论证强度更高的证据。
中国文化缺乏科学理性传统，是一种以人际关系为纽带的伦常文化。所以中国人看来，信任的人嘴里所说出来的话，往往比客观的科学研究证据更有说服力，这点特别不好。我们要获得准确的科学知识，必须具备客观理性的科学思维方式和价值观。
6，基础性研究。包括动物实验和体外实验。这类证据论证强度最低，一般都是在没有人体试验的情况下，用动物实验或体外试验辅助描述研究课题的倾向性。但因为这类实验最好做，容易控制，成本也低，所以这类实验的数量还最多。
很多营养补充剂厂家，做广告特别爱用动物实验或体外实验，不明就理的老百姓，还以为有个老鼠或猴子的成功实验，结论就是板上钉钉的事了，其实只有这类基础性研究还差的远。人体试验后来推翻了动物实验或体外试验结论的例子太多太多了。

162，夏天训练到底该不该开空调？
很多人认为夏天训练不能开空调，容易受凉，或所谓“内湿散不出去”云云。实际上，这也是一种误解。
在中国搞医学科普比较难，部分原因是因为老有中医那一套跟着掺和。对于中医，目争论很激烈，拥护中医的人会从很多方面极尽粉饰中医的所谓神奇功效，有些言论乍听起来很有道理，但往往经不住细致的推敲。但不管怎么讲，中医的基本理论，始终是一种文化，而不是科学。没有任何实验证据能证明中医的主体基本理论是正确的。
我们的传统保健观念，对“受凉”很敏感，实际上现代医学没有过多这方面的讲究。空调降低了室内温度，很简单，就相当于把我们放到一个温度适宜的环境里去训练一样。
热环境下训练，对健美爱好者来说，主要有以下几种潜在的弊端。
首先，热环境下运动，身体对能量物质的利用，趋向于增加糖类物质的氧化，减少脂肪的氧化。这从呼吸交换率的升高就可以反映出来。具体来说，热环境下运动，肌糖原的消耗会增加，乳酸堆积会增加。这都可能引起人过早疲劳，降低高强度无氧运动能力，降低训练质量。
另外，最近有研究发现，热环境下运动，蛋白质的分解速率提高了。具体表现在热环境下运动时，氨的积累会增加，有证据提示，肌肉内氨积累的增加，是支链氨基酸氧化增加的结果。实际上，肌糖原的消耗，跟蛋白质的分解本身就有关系。肌糖原的大量消耗，会激活支链氨基酸氧化酶，造成支链氨基酸氧化比例提高。
并且，有些研究报告（Mills等，1996。等），热环境下运动，有可能造成脂质过氧化物浓度增加，破坏细胞的功能。
所以，夏天在热环境下运动应该格外注意，一方面应该注意补液和补糖。另外，不管在健身房或在家，如果有条件开空调，就开，只要温度不调的过低就可以。

163，跑步时的能量消耗，是看跑多远，还是看跑多久？
最近有几个人都在私信问这个问题，我集中讲一下。
运动时的能量消耗，习惯上一般用代谢当量来衡量。代谢当量（MET）就是运动时能量消耗跟静息能量消耗的比值。1MET的意思，简单理解，就是某种运动消耗热量相当于静息时的1倍。
用代谢当量来衡量运动时能量消耗，主要的目的是校正体重。因为运动时能量消耗跟体重有关，不同体重的人做同样的运动，能量消耗肯定不一样。所以有很多书也喜欢干脆把运动时能量消耗，用每公斤体重／千卡／小时来表示，这样计算起来也很方便。
具体到跑步，跟能量消耗有关的变量，主要是这么几个：体重、速度、时间，而跟距离没什么关系。举个例子：都是10公里，根据Montoye（1996）的书中附录的运动能量消耗表，5公里／小时速度步行，能量消耗大概是3.6千卡／公斤体重／小时。那么走完10公里，一个70公斤的人需要消耗70x3.6x2=504千卡热量。而10公里／小时速度慢跑，消耗的热量大约是10.9千卡／公斤／小时。那么这个人跑完10公里，消耗热量为70x10.9x1=763千卡热量。
所以，同样的距离，不同的速度跑下来，消耗的热量有所不同。一般来说，在一定速度范围内，速度越高，直接消耗的热量也越多。

164，为什么有些人说自己吃的很少，运动很多，但减肥一直不成功？
有一些教练问过我类似的问题，通常都是在指导某个女会员减脂时，发现该会员运动量足够大，自己报告的食谱也吃的足够少，但就是一点都瘦不下来。
这种奇怪的现象是为什么？其实没什么神秘，除了极个别个体存在病理性肥胖之外，大多数出现类似问题的减肥者，都是在一个环节上出了问题，那就是低估了自己摄入的饮食热量。
营养流行病学在研究饮食与健康的问题时，需要了解人们都吃了什么。过去一般使用24小时膳食回忆法或食物频率问卷法（FFQ）。但这两种方法的误差较大，现在研究者一般喜欢用膳食记录法，就是让受试者详细记录下一天或几天的膳食清单。记录的方法一般有录像口述和笔录。做膳食纪录之前要对受试者进行培训，包括对食物进行分类和称重。这种方法一般被认为是评价膳食营养和热量摄入最准确的方法。
但是，随着双标记水测量技术的应用，研究者发现，即便是用膳食记录法，报告量与实际摄入量之间误差也很大，主要是受试者在热量摄入上普遍有低报情况。
双标记水技术，可以精确了解受试者一天或几天之内到底摄入和消耗了多少热量，准确率很高。有了这种技术，研究者就知道，受试者的膳食记录是否准确，有没有多报或少报。
很多研究都发现，摄入热量少报是普遍现象，比如Kim等（1984）在一年期的研究中发现，受试者膳食热量摄入量低估了8%－30%，平均低估20%。而且，还有很多研究发现，胖人对热量摄入的低估程度超过瘦人。Lichtman等（1992）发现，年轻的肥胖者热量摄入低估了47%。Lansky和Brownell（1982）报告，肥胖症患者的热量摄入低估了53%。而且，很多研究都证实，女性比男性低报热量的量更大。
也就是说，有些人群，尤其是较胖的女性（无意冒犯），真实的热量摄入可能比自我报告的热量摄入高一倍。前段时间我看到一个BBC的纪录片，里面就讲了一个真实的案例。对一个肥胖的女电台主播进行的试验发现，双标记水显示，她每天实际热量摄入达到3000多千卡，但她自我报告的详细膳食记录显示，她每天摄入的热量只有1000千卡出头。这个女人多年来一直在喊冤，为什么自己吃的很少，却一直肥胖，通过这次试验才找到了答案。
普遍低估热量摄入，这里面的原因有很多要从心理学角度去解读。这些人并非有意漏报饮食，而是在不经意间，不知不觉把每天吃下的热量的两成甚至一半忽略掉了。这部分热量一般包括很多人认为没有多少热量的水果和蔬菜、调味酱料、和称重时的不精确。尤其是肥胖人群，他们潜意识里希望自己吃的很少，而这种潜在的倾向，不知不觉也影响了膳食记录的真实性。
所以，对大多数少吃还胖的人来说，首先应该考虑他（她）是不是准确地计算了膳食热量。

165，膳食纤维到底该怎么摄入？（上）
关于膳食纤维，我要说两个问题，首先，纤维种类很多，出于保健的目的摄入膳食纤维，要分清种类。第二，不要过于迷信膳食纤维的种种所谓“神奇功效”，膳食纤维很可能没有传说中那么神。
先说第一点。膳食纤维这个词我们听的很多，实际上膳食纤维究竟怎么定义，目前营养学界和各国食品标准上的定义还有一些冲突。食品生产产家都想宣称自己的产品含有更多膳食纤维，是健康食品，但有些东西营养学界不认为属于膳食纤维，很多国家的国家食品标准要顾及两方面，有时候处境比较尴尬。
一般来说，我们印象中的膳食纤维，就是粗纤维。粗粮、蔬菜里面，那些难以消化的东西。这部分食物多属于不可溶性膳食纤维，但膳食纤维的品种很多，还有很多看起来不像“纤维”的东西，也是膳食纤维。
比如低聚果糖、抗性淀粉、果胶，实际上都属于膳食纤维。膳食纤维很多潜在有益的功效，其实都是这部分不像纤维的膳食纤维在起作用。因为过于复杂，所以我们对膳食纤维的定义不必做过多了解。
过去说膳食纤维，一般用水溶解性来区分，分成可溶性膳食纤维和不可溶性膳食纤维。现在很多书还在使用这种标准。实际上这种分法比较粗陋，营养学界已经不建议继续使用。比如，过去认为不可溶性膳食纤维能增加大便量，有助于改善便秘。而可溶性膳食纤维可以降低血胆固醇。但实际上，某些可溶性膳食纤维也能增加大便量，也并非所有可溶性膳食纤维都能降低胆固醇。

166，膳食纤维到底该怎么摄入？（中）
所以，比较好的方法一般是用黏度和发酵特性来区分膳食纤维的功能。以下内容大家干脆死记硬背，记住几种膳食纤维的黏度和发酵特性。黏度好理解，发酵特性的意思，是这种膳食纤维被肠道细菌发酵分解的程度。
黏度方面，常见黏度高的膳食纤维有：瓜尔豆胶、贝塔－葡聚糖、葡糖甘露聚糖、果胶、海藻多糖、车前草、角豆胶、改性纤维等。黏度较低或没有黏度的有：阿拉伯胶、低聚果糖、菊糖、纤维素、木质素、玉米麦麸、小麦麸等。
发酵特性方面，高可发酵性的膳食纤维有：瓜尔豆胶、贝塔－葡聚糖、葡糖甘露聚糖、果胶、阿拉伯胶、低聚果糖、菊糖等。低发酵性的有：车前草、改性纤维、黄原胶、纤维素、半纤维素等。
接下来说说不同黏度和发酵特性的膳食纤维，都有什么功能。
黏度高的膳食纤维，一般对降低血胆固醇效果较好，而发酵特性不是降低胆固醇的必要条件。黏度高的膳食纤维，可以降低低密度脂蛋白（LDL），而不改变高密度脂蛋白（HDL），这一般认为对心血管大有好处。而且这些东西也不用吃太多，荟萃分析报告，2-10克黏度较高的膳食纤维就可以起到降低胆固醇的效果。
一般认为，粘性高的膳食纤维可能能降低餐后升血糖速度，但这方面的研究还有争议。
发酵性方面，发酵性弱的膳食纤维，对增加粪便量，改善便秘效果较好。发酵性越强，这方面效果越差。