1. 门静脉高压（核心原因）
肝窦压力增高：肝硬化时，肝组织纤维化导致肝内血管扭曲、受压，门静脉血流受阻，门静脉压力升高（门静脉高压）。
内脏血管扩张：门静脉高压触发内脏动脉血管扩张（如一氧化氮释放增加），导致内脏血流增多，进一步加重门静脉高压。
液体漏出：门静脉高压使腹腔内脏（如肠系膜）毛细血管静水压增高，液体从血管渗入腹腔，形成腹水。
2. 低蛋白血症（血浆胶体渗透压下降）
肝脏合成功能下降：肝硬化时，肝细胞合成白蛋白的能力降低，导致血浆白蛋白减少（低蛋白血症）。
胶体渗透压降低：血浆白蛋白减少使血管内胶体渗透压下降，血管内水分更易漏入组织间隙和腹腔。
3. 钠水潴留（肾性因素）
有效循环血容量不足：门静脉高压和内脏血管扩张导致血液淤积在内脏血管，有效循环血容量减少。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：肾脏感知血容量不足后，激活RAAS，导致醛固酮分泌增加，促进肾脏重吸收钠和水，加重腹水。
抗利尿激素（ADH）分泌增加：进一步促进水潴留。
4. 淋巴液生成过多
肝窦压力增高使肝内淋巴液生成增多，超过淋巴管回流能力（胸导管引流受限），淋巴液从肝表面漏入腹腔。
5. 其他因素
炎症介质：肝硬化时炎症因子（如TNF-α、IL-6）增加血管通透性。
细菌易位：肠道屏障功能受损导致内毒素入血，加重血管扩张和炎症反应。