无力是患者寻求家庭医师帮助的最常见原因之一。 根据默沙东医疗手册官网记载:无力是肌肉力量的缺失。尽管很多病人在感到疲劳或者功能限制的时候(如由于疼痛或关节活动受限),即使肌肉力量是正常的,也使用无力来表达。无力可能影响部分或多个肌群,可能突发或逐渐进展。根据病因可能出现其他症状。特定肌肉群的虚弱可导致眼球运动障碍,构音障碍,吞咽困难或呼吸衰弱。
乏力的病理生理学:随意运动始于大脑运动皮质——位于额叶后部。相关的神经元(上运动神经元或皮质脊髓束神经元)与脊髓中的神经元(下运动神经元)形成突触。下运动神经元传递冲动至神经肌肉接头,以启动肌肉收缩。常见引起无力的机制包括下列部位的功能障碍:上运动神经元(皮质脊髓束和皮质延髓束损害)、下运动神经元(如多发性周围神经病或前角细胞损害)、神经肌肉接头、肌肉(如由于肌病)
损害的具体位置与体征相关:上运动神经元功能障碍不能抑制下运动神经元,导致肌张力增加(痉挛状态)和肌张力反射增加(反射亢进)。伸肌跖(Babinski)反射对于皮质脊髓束功能障碍是特异性的。 然而,上运动神经元功能障碍也可导致肌张力和反射减弱,如突发严重瘫痪(脊髓横断损伤,肌张力先降低,数天至数周后再逐渐增高),或病灶损害了中央前回的运动皮层而非邻近的运动联络区域。
下运动神经元功能障碍破坏反射弧,导致反射减弱和肌张力降低(肌肉松弛),可引起束颤;久之,可引起肌肉萎缩。多发性周围神经病在最长的神经中往往是最显著的(如无力在肢体远端比近端更常见,下肢比上肢更常见),产生下运动神经元功能障碍的表现(如反射和肌张力降低)。神经肌肉接头病中最常见的是重症肌无力,其特征是波动性无力,运动后加重,休息可缓解。弥漫肌肉功能障碍(如肌病)在大的肌群(近端肌群)中最显著。
乏力的病理生理学:随意运动始于大脑运动皮质——位于额叶后部。相关的神经元(上运动神经元或皮质脊髓束神经元)与脊髓中的神经元(下运动神经元)形成突触。下运动神经元传递冲动至神经肌肉接头,以启动肌肉收缩。常见引起无力的机制包括下列部位的功能障碍:上运动神经元(皮质脊髓束和皮质延髓束损害)、下运动神经元(如多发性周围神经病或前角细胞损害)、神经肌肉接头、肌肉(如由于肌病)
损害的具体位置与体征相关:上运动神经元功能障碍不能抑制下运动神经元,导致肌张力增加(痉挛状态)和肌张力反射增加(反射亢进)。伸肌跖(Babinski)反射对于皮质脊髓束功能障碍是特异性的。 然而,上运动神经元功能障碍也可导致肌张力和反射减弱,如突发严重瘫痪(脊髓横断损伤,肌张力先降低,数天至数周后再逐渐增高),或病灶损害了中央前回的运动皮层而非邻近的运动联络区域。
下运动神经元功能障碍破坏反射弧,导致反射减弱和肌张力降低(肌肉松弛),可引起束颤;久之,可引起肌肉萎缩。多发性周围神经病在最长的神经中往往是最显著的(如无力在肢体远端比近端更常见,下肢比上肢更常见),产生下运动神经元功能障碍的表现(如反射和肌张力降低)。神经肌肉接头病中最常见的是重症肌无力,其特征是波动性无力,运动后加重,休息可缓解。弥漫肌肉功能障碍(如肌病)在大的肌群(近端肌群)中最显著。