通过anti-CARM1 ChIP-seq实验，共鉴定出17,749个carm1特异性结合峰和4,866个独特的启动子基因（图1a）。KEGG分析发现，这些基因参与HIF-1、Wnt、VEGF等信号通路（图1b）。ChIP-qpcr检测显示，CARM1在CARM1、CDK4、Cyclin D1、β-Catenin、HIF1A、MALAT1, MAT2A、VEGFA和Vimentin等启动子上强富集，验证了ChIP-seq结果（图1c）。对所选基因进行anti-H3R17me2a和anti-H3R26me2a ChIP-qpcr分析，显示H3R17me2a和H3R26me2a占据了目标启动子（图1d）。进一步表明，这些启动子被CARM1占据。
敲减CARM1进行RNA-seq，KEGG分析显示Wnt、HIF-1和VEGF信号通路富集（图1e-f），这与ChIP-seq数据一致。此外，##ChIP-seq中的启动子基因（P < 0.001）与RNA-seq中下调的基因重叠（图1g）。RT-qPCR和WB验证了CARM1敲低引起的变化（图1h-i）。
全文可查阅：【《Protein Cell》解读：CARM1与HIF1A互作结合至多个靶点启动子，协调促进三阴性乳腺癌（TNBC）的进展】。
如有相关科研问题，欢迎来询探讨。
敲减CARM1进行RNA-seq，KEGG分析显示Wnt、HIF-1和VEGF信号通路富集（图1e-f），这与ChIP-seq数据一致。此外，##ChIP-seq中的启动子基因（P < 0.001）与RNA-seq中下调的基因重叠（图1g）。RT-qPCR和WB验证了CARM1敲低引起的变化（图1h-i）。
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