帕金森病：
主要是由于中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，导致纹状体多巴胺含量显著降低而致病。其原因包括遗传因素（约 10% 的患者有家族遗传倾向）、环境因素（如长期接触某些农药、重金属等）、神经系统老化等多种因素相互作用。例如，一些研究发现，长期接触百草枯等农药的人群，帕金森病的发病风险会增加。

震颤特点：
特发性震颤：主要表现为姿势性震颤和动作性震颤。姿势性震颤是指在维持某种身体姿势时出现的震颤，比如双臂向前平伸时；动作性震颤是在做动作时出现，如写字、拿杯子等动作时手部震颤明显。震颤通常是双侧对称的，频率一般为 4 - 12Hz，头部是最常受累的部位之一，也可累及手部、声音等。比如，患者在做精细动作如穿针引线时，手部震颤会加剧，影响动作的完成；有的患者在紧张时头部会出现明显的上下或左右的震颤。

帕金森病：典型的震颤是静止性震颤，多从一侧上肢远端开始，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。震颤频率一般为 4 - 6Hz。例如，患者在安静坐在椅子上时，手部会出现像 “搓丸样” 的震颤，活动起来后震颤会减轻，而特发性震颤在活动时往往更明显。

特发性震颤：一般没有运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等症状。不过，随着病情进展，部分患者可能会出现轻度的认知功能障碍，但相对少见。

帕金森病：除了震颤外，还伴有运动迟缓，表现为动作缓慢，如日常的穿衣、系扣、刷牙等动作变得迟缓；肌强直，患者的肢体和躯体失去了柔软性，变得很僵硬，检查时可发现铅管样强直或齿轮样强直；姿势平衡障碍，患者在行走时容易出现慌张步态，起步困难、转身困难，身体前倾，平衡能力差，容易摔倒。

特发性震颤：
通常进展缓慢，对日常生活的影响在很长时间内可能比较轻微。多数患者病情长期稳定，不会显著影响寿命，也很少会导致严重的残疾。不过，在少数情况下，随着年龄增长和病情加重，震颤幅度可能会增大，对精细动作的影响会更明显，如影响书写、进食等活动。

帕金森病：
是一种进行性加重的神经系统退行性疾病。病情会随着时间逐渐恶化，运动症状会越来越严重，并且会出现一系列非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、情绪障碍（抑郁、焦虑）等。疾病后期，患者可能会因为严重的运动障碍而卧床不起，容易发生肺部感染、泌尿系统感染等并发症，从而影响寿命和生活质量。

发病年龄
特发性震颤：
可以在任何年龄发病，但多见于 40 岁以上的中老年人。不过，也有一些青少年发病的情况。其发病年龄相对较宽泛。

帕金森病：
主要发病年龄在 60 岁左右，但也有早发性帕金森病，发病年龄可在 20 - 40 岁之间。总体而言，其发病高峰在老年人群。

对药物的反应
特发性震颤：
通常对 β - 受体阻滞剂（如普萘洛尔）和扑米酮等药物反应较好。这些药物可以减轻震颤的幅度，改善患者的生活质量。例如，很多患者在服用普萘洛尔后，手部震颤在做动作时会明显减轻，能够更顺利地完成书写等任务。

帕金森病：
主要依靠补充多巴胺或使用多巴胺受体激动剂来改善症状。常用药物有左旋多巴、普拉克索等。但随着病情的进展，药物疗效可能会出现波动，如出现 “剂末现象”（下次服药前症状加重）、“开关现象”（症状在突然缓解和突然加重之间转换）等。

辅助检查结果
特发性震颤：
目前没有特异性的实验室检查或影像学检查可以确诊特发性震颤。神经系统检查主要是发现姿势性或动作性震颤，脑 CT 或 MRI 等检查一般没有明显的异常发现，主要用于排除其他可能引起震颤的疾病。

帕金森病：
虽然没有确诊的金标准检查，但在疾病早期，一些检查可能会有提示作用。例如，通过多巴胺转运体 PET 显像（DaT - PET）可以发现黑质纹状体多巴胺能神经元的功能减退；在 MRI 检查中，部分患者可能会出现黑质致密部的萎缩等改变，但这些改变不是所有患者都有，且在疾病早期可能不明显。

病理生理机制
特发性震颤：
主要涉及小脑 - 丘脑 - 皮质环路的功能障碍。小脑的异常信号传导可能导致对肌肉控制的失调，从而引起震颤。其神经病理学研究尚未发现像帕金森病那样典型的神经元变性死亡区域。