作者：心藏须弥
链接：https://www.zhihu.com/question/503230146/answer/3148821396
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最了解血脂的人，永远都是那些为血脂指标而纠结的人。而我，就快成为这样的人了。健身数年，静息心率越来越低，血压越来越正常，甘油三酯越来越低，唯独低密度脂蛋白胆固醇越来越高，真是岂有此理。于是，怒啃数本书籍，再与小伙伴的生化指标对比之后，我觉着，我离真相或许只有一步之遥。正所谓独乐乐不如众乐乐，我决定借这个问题把我的毕生所学给展现出来。所以，刷到这篇回答之兄弟姐妹，恭喜你，可以和我一起肩并肩去追寻真理~，血脂的真理。字数略多，如果不想费事，请拉到文章尾部看结论。血脂指标的前生今世简单科普甘油三酯（TG）属于是能量补给；胆固醇属于是建设材料，可以组成细胞，可以合成类固醇激素。说血脂之前，必须得先说一说肝脏。在血脂四项报告上出现的，无论是甘油三酯，还是胆固醇，都是源自于肝脏。我已经感受到一些小伙伴懵逼的眼神：啥？这难道不是吃进去的？没错，还记得检查血脂的要求么？12小时空腹。这12小时的空腹，身体足以把摄入的食物消化到渣渣都不剩……严谨一点来说，应该是只剩下渣渣在大肠里发酵。那吃下去的食物到底经历了些什么？油脂在消化道的轮回先被胆汁乳化分解，中短链脂肪酸直接被小肠黏膜吸收，而长链脂肪酸则在肠壁合成为乳糜微粒，再经过淋巴管的传输进入到血液之中，最后溟然于众细胞之间（被吸收利用）。即使有些人偷偷吃夜宵，第二天的生化检查中就能够发现乳糜微粒（验血管里飘着的一层白色油脂），护士姐姐绝对是无情劝退，要求清淡饮食后再去空腹抽血检查。所以，吃的油脂，与报告上的甘油三酯，是完全不搭界的。碳水在消化道的轮回被肠胃分解为葡萄糖，而后直达肝脏。肝脏在谈笑间就决定了葡萄糖的分配。首先给自己预留一部分，作为自己的动力源（肝糖原）。其次必须要补充一下血液中的葡萄糖浓度（血糖），这可是大脑的动力来源。最后剩下的就合成脂肪，先在肝脏这小仓库里待上一阵。肝脏的自救：极低密度脂蛋白可是，肝脏毕竟也有自己的工作自己的家，不能一直留着脂肪啊，要不然不就成了脂肪肝？题外话：也正因此，碳水吃的多（尤其是酒精与果糖，因为只能在肝脏中代谢），出不敷入，就容易形成脂肪肝。于是，它想了个办法，合成极低密度脂蛋白（VLDL），将甘油三酯（TG）运输出去给自己减负，而甘油三酯的目的地就是脂肪细胞，也就是人体的能量仓储。所以，对于甘油三酯指标而言，它虽然从肝脏而出，与饮食中的碳水有着藕断丝连的关系。吃的碳水越多，甘油三酯自然就会水涨船高；但是既然有入，肯定会有出，出就是脂肪代谢供能方式，也就是有氧运动，比如跑步之类。有氧运动越多，甘油三酯就越低。所以，从指标来看，甘油三酯=碳水摄入-有氧运动。极低密度脂蛋白漂流记极低密度脂蛋白的能耐可远不止于此。作为一个给力的货车司机，它从肝脏中运输出去的，除了甘油三酯之外，还有胆固醇、磷脂等等。极低密度脂蛋白这辆货车中，装载着大概有50%~70%的甘油三酯，13%~18%的胆固醇，15%~20%的磷脂，10%的蛋白质。当极低密度脂蛋白（VLDL）一出肝脏，进入血液中就开始卸货。卸掉甘油三酯的极低密度脂蛋白也就随之变小，摇身一变成为低密度脂蛋白（LDL）。更准确点来说，极低密度脂蛋白异化之后还会变成中间密度脂蛋白。但是介于极低密度脂蛋白与中间密度脂蛋白存在时间较短，量也比较少，所以一般不会在生化报告上出现。低密度脂蛋白之冤说到低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），大家第一反应就是“坏胆固醇”，很明显，这个标签已经深入人心了。低密度脂蛋白这辆货车中，装载着大概有8%~10%的甘油三酯，40%~50%的胆固醇，22%的磷脂，25%的蛋白质。然而，不得不说，LDL-C其实是被冤枉的。LDL-C原本是个帅小伙，他负责给全身输送胆固醇，这可是新陈代谢的必须之物，也是合成类胆固醇激素的必须之物。但是，LDL的路途可比VLDL长的多，也坎坷的多，尤其在血管中，还会遇到一生宿敌：自由基（也有一说是晚期糖基化终末产物，即AGEs）。在氧化应激之下，LDL就从一个人见人爱的帅小伙变成了破坏血管健康的坏小子，也就是被氧化的LDL，而这才是动脉粥样硬化的罪魁祸首。进一步审视低密度脂蛋白虽然都被冠以“低密度”之名，但实际上有着不同大小和密度的低密度脂蛋白胆固醇。低密度脂蛋白胆固醇有两种类型：A型和B型。其中，A型体积大、密度低；B型体积小、密度高。胆固醇载体必须先从血液沉淀，接触血管壁，然后才能引起后续一系列爱恨纠缠，从而增加心血管疾病的风险。而密度低的胆固醇载体在血流的动力之下随波逐流，顺利完成它输送胆固醇到细胞的使命。据此可以理解，体积小、密度高的脂蛋白（即B型低密度脂蛋白胆固醇）的风险更高。有趣的是，可以利用血脂四项的检测结果（甘油三酯TG/高密度脂蛋白胆固醇HDL-C）来准确判断B型低密度脂蛋白的数量。该比值越低，说明A型低密度脂蛋白胆固醇越占优势。反之，比值越大，说明B型低密度脂蛋白胆固醇越占优势，也就是越有心血管疾病风险。<img src="
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?source=2c26e567"/>摘自《人为什么会生病》更有趣的是，TG/HDL-C的指标还可以用来诊断胰岛素抵抗风险。3.0<TG/HDL-C<8.0提示胰岛素抵抗高风险，TG/HDL-C≥8.0提示确诊糖尿病。上述的指标主要是基于mg/dl为单位。而中国医院都是以mmol/L为单位，所以得看清楚标准，然后换算一下。TG：1mmol/l=88.6mg/dl； HDL：1mmol/l=38.7mg/dl人体的自救：高密度脂蛋白高密度脂蛋白（HDL）由肝脏与小肠合成，走的是与低密度脂蛋白相反的路线：从周围组织开始游荡，最后回到肝脏。HDL的主要作用，就是回收遗留在血管上的胆固醇，最后带到肝脏再利用，走的是降本增效的路子。回收的越多，就意味着血管壁上的那些胆固醇就越少，换而言之，可以降低动脉粥样硬化的风险。所以，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）指标高了不用担心，这是传说中的“好胆固醇”。血脂小结甘油三酯和胆固醇都是肝脏合成的产物。甘油三酯=碳水摄入-有氧运动。胆固醇是一个家族，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）指的是高密度脂蛋白（HDL）中的胆固醇；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）指的是低密度脂蛋白（LDL）中的胆固醇。总胆固醇是这两种胆固醇以及游离胆固醇相加的结果。低密度脂蛋白胆固醇越高，总胆固醇肯定也越高。低密度脂蛋白胆固醇只是有心血管疾病的风险，但是真正造成心血管疾病的是被氧化的低密度脂蛋白胆固醇。可以用TG/HDL-C的比值来评估心血管疾病的风险。用一张图来总结胆固醇的循环，以此来结束血脂的今生前世。<img src="
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?source=2c26e567"/>——摘自《疗愈的饮食与断食》肝脏的工作原理肝脏是人体的化工厂，兢兢业业，一天不工作满二十四小时不舒服斯基。白天，它分解、代谢从肠道吸收的一些有用或有害的物质。晚上，人不再进食的时候，肝脏转换成合成模式，继续“上夜班”，合成各种人体必需的物质，比如胆固醇就是其中之一。我们把吃进去的胆固醇称之为外源性胆固醇；把肝脏自己合成的胆固醇称之为内源性胆固醇。显然，血脂四项中的胆固醇指标与甘油三酯也有异曲同工之妙，都是肝脏合成的。经过12小时的空腹之后，摄入的胆固醇早已消化殆尽，抽血查的指标都是内源性胆固醇。肠胃懂经济学对于胆固醇的吸收而言，肠胃身体力行了经济学中的边际效益递减原理。摄入食物中的胆固醇越多，肠胃吸收胆固醇的比例就会越小。比如摄入100毫克胆固醇，肠道对胆固醇的吸收率是60% 。如果摄入300毫克胆固醇，肠道对胆固醇的吸收率是40% 。如果你摄入600毫克胆固醇，肠道对胆固醇的吸收率是30%。胆固醇吃得越多，肠胃吸收的比例就会降低。【声明】以上举例纯粹是为了方便理解，肠胃实际的吸收比例，估计也就肠胃自己知道……所以，无需担心胆固醇吃的多了，肠胃可聪明着呢。肝脏也懂经济学肝脏工作时不仅兢兢业业，而且精打细算，真正实现了按需补给，量入为出，把计划经济那一套玩的贼溜。首先，肝脏通过某种神奇的信号，能够探知到人体对于胆固醇的需求量。然后看看白天吸收到了多少胆固醇，接着，就开始疯狂计算，遂而制定晚上的胆固醇合成量。换而言之，如果摄入食物中的胆固醇多了，那么晚上肝脏合成的胆固醇就会变少。白天摄入的多了，晚上肝脏合成的就少。再结合前面所说：血脂指标的胆固醇来自于肝脏，大概也就推导出来一部分结论：有些时候低密度脂蛋白胆固醇高，恰恰就是食物中的胆固醇少了。而那些每天吃很多鸡蛋的人，低密度脂蛋白胆固醇反而正常。胆固醇到底该怎么吃？正常人一天一般需要1300～1500毫克胆固醇，吃进来的胆固醇一天有300～500毫克，剩下的都是靠肝脏合成的，要合成1000毫克左右，而且主要在晚上合成。但对于正在生长发育的孩子、疾病康复期的患者、孕妇、产妇和一些运动量很大的人，这个数量肯定不够，他们需要比正常人摄入更多的胆固醇。而通过饮食摄入的胆固醇主要来自动物性食物，包括鸡蛋、内脏、脑和肉类。一个中等大小的鸡蛋中胆固醇的含量大约有250毫克，100克畜禽类瘦肉中胆固醇的含量约为70毫克。不要再为一天到底吃一个鸡蛋还是吃三个鸡蛋纠结，到底该吃多少肉，要学会听从身体的声音。能吃下去说明消化能力好，也说明自己身体需要这样的营养素。阶段一尾声：胆固醇之猜想说到这里，答案基本也出来了。低密度脂蛋白胆固醇升高，说明身体需要胆固醇，而摄入的胆固醇少了，所以，肝脏不得不加班加点多制造一点出来，结果就是血脂指标看起来略高。无需见胆固醇色变，再回顾一下：它可是细胞的重要组成结构（细胞膜少了它可不行），于此同时还是类胆固醇激素的合成部分。如果低密度胆固醇高，说明身体需要胆固醇……，或者甘油三酯。因为这两批货物是在一艘船上的。感谢本回答高赞“老李”，他的答案帮助我拨开云雾，让我离真相更近了一步。以前我一直钻牛角尖，以为身体需要胆固醇，才会有这么多低密度脂蛋白胆固醇。所以一直以为生病（炎症）、肥胖（导致炎症）、高强度运动以及其他导致新陈代谢提升的因素会促使身体增加胆固醇的需求，毕竟新陈代谢就意味着要更多的细胞，更多的细胞要更多的细胞膜，这不就是与更多的胆固醇需求给匹配上了么……很显然，大概是对了一半。如果身体需要甘油三酯，极低密度脂蛋白这辆货车可也会工作，在供给甘油三酯的同时，把胆固醇给一起带出来了……而如果此时人体对于胆固醇的需求量也不太大的时候，低密度脂蛋白胆固醇的指标不高才怪。如果身体足够健康，此时的高密度脂蛋白应该也不低（因为要回收多余的胆固醇）。而很显然，所有脂代谢供能的运动（比如有氧运动）会增加对于甘油三酯的需求量。而最最尴尬的事情，坚持有氧运动，还能够提升细胞中的线粒体，换成大白话：会让身体的有氧代谢能力更强，所谓的有氧代谢，就是脂肪代谢能力……这意味着，人体会更擅长脂肪代谢，而这就导致对于甘油三酯的需求更高……如果结合来看，坚持有氧运动，平常又注重饮食（尤其是素食主义不吃鸡蛋）的人，低密度脂蛋白胆固醇可能会惊人的高……2023-8-9 更新运动与血脂的决斗运动其实不简单，按照供能方式还有分类：爆发力、无氧、有氧。供能方式的简介如下：<img src="
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?source=2c26e567"/>摘自《高级运动营养学》爆发力：采用磷酸肌酸系统。由于磷酸肌酸储量少，只能短暂供能，基本不超过10秒。比如百米冲刺。无氧：采用无氧糖酵解系统，一般持续时间不超过2分钟。常见的力量训练、包括400米冲刺跑，都属于这个范畴。有氧：包括有氧糖酵解与脂代谢系统，随着运动时间越长，强度越低，供能比例将逐渐偏向于脂代谢。比如慢跑、有氧、跳绳、骑自行车等。力量训练：吃糖又耗胆固醇力量训练对于甘油三酯是间接的影响，对于胆固醇是直接的影响。总结一下：力量训练↑↑，胆固醇↓↓，甘油三酯↓。如上所说，力量训练属于无氧供能，消耗糖原为主；在用进之下，能增加肌糖原储蓄池，从而可以有更多的糖原可以消耗。再回忆一下，碳水在消化道的循环，一部分补充了血糖，一部分化身为糖原（肝糖原与肌糖原），最后剩余部分就变成肝脏的脂肪。很显然，力量训练（尤其是较高强度）对于甘油三酯，是可以起到釜底抽薪的间接作用，摄入的碳水补充糖原多了，那变成肝脏的脂肪就少了，那肝脏能运输出去的甘油三酯也就少了。当然，这也是有个前提，碳水是按需摄入，如果每次都是放开肚子吃，那甘油三酯绝对自然也低不下去。与此同时，力量训练，其实是通过对肌肉的破坏再生长来提升，这意味着需要大把大把的细胞的“建筑材料”，而胆固醇恰恰就是其中之一，胆固醇用的多，留下来被抽血检查到的自然就少了。有氧训练：燃脂带出胆固醇有氧训练对于甘油三酯则是直接的影响，对于胆固醇是间接的影响。总结一下：有氧训练↑↑，甘油三酯↓↓，胆固醇↑。有氧训练主要是燃脂，而且还能提升身体的有氧基础能力，增加细胞线粒体的数量与大小，让身体更擅长并且习惯用脂肪来供能。而所谓的燃脂，恰恰就是以“甘油三酯”为燃料。所以，长时间坚持有氧训练的小伙伴，甘油三酯指标想高上去也没那么容易。身体擅长缺少补啥，如果发现甘油三酯的需求比较多，就会尽可能安排极低密度脂蛋白输送更多的甘油三酯出去（尤其摄入脂肪不够的情况下）。而极低密度脂蛋白卸了甘油三酯之后，就变成了低密度脂蛋白。但是，正常适度的有氧训练，并没有力量训练那般的破坏性，甚至还会减少自由基降低氧化应激，进一步减少了胆固醇的需求。血液里低密度脂蛋白多，但是对于胆固醇的需求少，所以最后被抽血查出来的指标就变高了。
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来源：知乎
著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。
最了解血脂的人，永远都是那些为血脂指标而纠结的人。而我，就快成为这样的人了。健身数年，静息心率越来越低，血压越来越正常，甘油三酯越来越低，唯独低密度脂蛋白胆固醇越来越高，真是岂有此理。于是，怒啃数本书籍，再与小伙伴的生化指标对比之后，我觉着，我离真相或许只有一步之遥。正所谓独乐乐不如众乐乐，我决定借这个问题把我的毕生所学给展现出来。所以，刷到这篇回答之兄弟姐妹，恭喜你，可以和我一起肩并肩去追寻真理~，血脂的真理。字数略多，如果不想费事，请拉到文章尾部看结论。血脂指标的前生今世简单科普甘油三酯（TG）属于是能量补给；胆固醇属于是建设材料，可以组成细胞，可以合成类固醇激素。说血脂之前，必须得先说一说肝脏。在血脂四项报告上出现的，无论是甘油三酯，还是胆固醇，都是源自于肝脏。我已经感受到一些小伙伴懵逼的眼神：啥？这难道不是吃进去的？没错，还记得检查血脂的要求么？12小时空腹。这12小时的空腹，身体足以把摄入的食物消化到渣渣都不剩……严谨一点来说，应该是只剩下渣渣在大肠里发酵。那吃下去的食物到底经历了些什么？油脂在消化道的轮回先被胆汁乳化分解，中短链脂肪酸直接被小肠黏膜吸收，而长链脂肪酸则在肠壁合成为乳糜微粒，再经过淋巴管的传输进入到血液之中，最后溟然于众细胞之间（被吸收利用）。即使有些人偷偷吃夜宵，第二天的生化检查中就能够发现乳糜微粒（验血管里飘着的一层白色油脂），护士姐姐绝对是无情劝退，要求清淡饮食后再去空腹抽血检查。所以，吃的油脂，与报告上的甘油三酯，是完全不搭界的。碳水在消化道的轮回被肠胃分解为葡萄糖，而后直达肝脏。肝脏在谈笑间就决定了葡萄糖的分配。首先给自己预留一部分，作为自己的动力源（肝糖原）。其次必须要补充一下血液中的葡萄糖浓度（血糖），这可是大脑的动力来源。最后剩下的就合成脂肪，先在肝脏这小仓库里待上一阵。肝脏的自救：极低密度脂蛋白可是，肝脏毕竟也有自己的工作自己的家，不能一直留着脂肪啊，要不然不就成了脂肪肝？题外话：也正因此，碳水吃的多（尤其是酒精与果糖，因为只能在肝脏中代谢），出不敷入，就容易形成脂肪肝。于是，它想了个办法，合成极低密度脂蛋白（VLDL），将甘油三酯（TG）运输出去给自己减负，而甘油三酯的目的地就是脂肪细胞，也就是人体的能量仓储。所以，对于甘油三酯指标而言，它虽然从肝脏而出，与饮食中的碳水有着藕断丝连的关系。吃的碳水越多，甘油三酯自然就会水涨船高；但是既然有入，肯定会有出，出就是脂肪代谢供能方式，也就是有氧运动，比如跑步之类。有氧运动越多，甘油三酯就越低。所以，从指标来看，甘油三酯=碳水摄入-有氧运动。极低密度脂蛋白漂流记极低密度脂蛋白的能耐可远不止于此。作为一个给力的货车司机，它从肝脏中运输出去的，除了甘油三酯之外，还有胆固醇、磷脂等等。极低密度脂蛋白这辆货车中，装载着大概有50%~70%的甘油三酯，13%~18%的胆固醇，15%~20%的磷脂，10%的蛋白质。当极低密度脂蛋白（VLDL）一出肝脏，进入血液中就开始卸货。卸掉甘油三酯的极低密度脂蛋白也就随之变小，摇身一变成为低密度脂蛋白（LDL）。更准确点来说，极低密度脂蛋白异化之后还会变成中间密度脂蛋白。但是介于极低密度脂蛋白与中间密度脂蛋白存在时间较短，量也比较少，所以一般不会在生化报告上出现。低密度脂蛋白之冤说到低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），大家第一反应就是“坏胆固醇”，很明显，这个标签已经深入人心了。低密度脂蛋白这辆货车中，装载着大概有8%~10%的甘油三酯，40%~50%的胆固醇，22%的磷脂，25%的蛋白质。然而，不得不说，LDL-C其实是被冤枉的。LDL-C原本是个帅小伙，他负责给全身输送胆固醇，这可是新陈代谢的必须之物，也是合成类胆固醇激素的必须之物。但是，LDL的路途可比VLDL长的多，也坎坷的多，尤其在血管中，还会遇到一生宿敌：自由基（也有一说是晚期糖基化终末产物，即AGEs）。在氧化应激之下，LDL就从一个人见人爱的帅小伙变成了破坏血管健康的坏小子，也就是被氧化的LDL，而这才是动脉粥样硬化的罪魁祸首。进一步审视低密度脂蛋白虽然都被冠以“低密度”之名，但实际上有着不同大小和密度的低密度脂蛋白胆固醇。低密度脂蛋白胆固醇有两种类型：A型和B型。其中，A型体积大、密度低；B型体积小、密度高。胆固醇载体必须先从血液沉淀，接触血管壁，然后才能引起后续一系列爱恨纠缠，从而增加心血管疾病的风险。而密度低的胆固醇载体在血流的动力之下随波逐流，顺利完成它输送胆固醇到细胞的使命。据此可以理解，体积小、密度高的脂蛋白（即B型低密度脂蛋白胆固醇）的风险更高。有趣的是，可以利用血脂四项的检测结果（甘油三酯TG/高密度脂蛋白胆固醇HDL-C）来准确判断B型低密度脂蛋白的数量。该比值越低，说明A型低密度脂蛋白胆固醇越占优势。反之，比值越大，说明B型低密度脂蛋白胆固醇越占优势，也就是越有心血管疾病风险。<img src="
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?source=2c26e567"/>摘自《高级运动营养学》爆发力：采用磷酸肌酸系统。由于磷酸肌酸储量少，只能短暂供能，基本不超过10秒。比如百米冲刺。无氧：采用无氧糖酵解系统，一般持续时间不超过2分钟。常见的力量训练、包括400米冲刺跑，都属于这个范畴。有氧：包括有氧糖酵解与脂代谢系统，随着运动时间越长，强度越低，供能比例将逐渐偏向于脂代谢。比如慢跑、有氧、跳绳、骑自行车等。力量训练：吃糖又耗胆固醇力量训练对于甘油三酯是间接的影响，对于胆固醇是直接的影响。总结一下：力量训练↑↑，胆固醇↓↓，甘油三酯↓。如上所说，力量训练属于无氧供能，消耗糖原为主；在用进之下，能增加肌糖原储蓄池，从而可以有更多的糖原可以消耗。再回忆一下，碳水在消化道的循环，一部分补充了血糖，一部分化身为糖原（肝糖原与肌糖原），最后剩余部分就变成肝脏的脂肪。很显然，力量训练（尤其是较高强度）对于甘油三酯，是可以起到釜底抽薪的间接作用，摄入的碳水补充糖原多了，那变成肝脏的脂肪就少了，那肝脏能运输出去的甘油三酯也就少了。当然，这也是有个前提，碳水是按需摄入，如果每次都是放开肚子吃，那甘油三酯绝对自然也低不下去。与此同时，力量训练，其实是通过对肌肉的破坏再生长来提升，这意味着需要大把大把的细胞的“建筑材料”，而胆固醇恰恰就是其中之一，胆固醇用的多，留下来被抽血检查到的自然就少了。有氧训练：燃脂带出胆固醇有氧训练对于甘油三酯则是直接的影响，对于胆固醇是间接的影响。总结一下：有氧训练↑↑，甘油三酯↓↓，胆固醇↑。有氧训练主要是燃脂，而且还能提升身体的有氧基础能力，增加细胞线粒体的数量与大小，让身体更擅长并且习惯用脂肪来供能。而所谓的燃脂，恰恰就是以“甘油三酯”为燃料。所以，长时间坚持有氧训练的小伙伴，甘油三酯指标想高上去也没那么容易。身体擅长缺少补啥，如果发现甘油三酯的需求比较多，就会尽可能安排极低密度脂蛋白输送更多的甘油三酯出去（尤其摄入脂肪不够的情况下）。而极低密度脂蛋白卸了甘油三酯之后，就变成了低密度脂蛋白。但是，正常适度的有氧训练，并没有力量训练那般的破坏性，甚至还会减少自由基降低氧化应激，进一步减少了胆固醇的需求。血液里低密度脂蛋白多，但是对于胆固醇的需求少，所以最后被抽血查出来的指标就变高了。
