在老龄化日益加剧的今天，阿尔茨海默病（AD）如同一道阴影，悄然侵袭着无数老年人的生活，让他们的记忆逐渐模糊，直至最终消失。长久以来，科学家们一直致力于解开这一谜团，寻找治疗这一顽疾的钥匙。就在2024年8月9日，美国埃默里大学在《细胞报告学》上发表了一项突破性研究，为我们重新认识阿尔茨海默病提供了新的视角——原来，β-淀粉样蛋白可能并非唯一元凶，而是围绕在它周围的蛋白质在悄悄作祟。
新假设的提出
长久以来，β-淀粉样蛋白被视为阿尔茨海默病的“罪魁祸首”。它在大脑中异常堆积，形成斑块，破坏脑细胞间的通讯，进而引发一系列连锁反应，导致认知能力下降。但在这项研究中，埃默里大学戈伊苏埃塔研究所的神经退行性疾病中心主任托德·戈尔德（Todd E. Golde）、埃默里大学医学院副教授 约娜·列维捷斯（Yona Levites）及其同事提出了一个新假设：β淀粉样蛋白可能不是“真凶”而是“帮凶”！
他们认为β-淀粉样蛋白是一种在所有大脑中都会形成的简单蛋白质，但通常会通过自然过程溶解。
由于β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者大脑中累积的机制。这种蛋白像一个支架，允许其他许多具有已知促炎功能的蛋白质在其周围聚集。因此，这些蛋白质的累积而非β淀粉样蛋白本身，可能是导致脑细胞损伤的主要原因。
其他蛋白质的研究
为了验证特定假设，研究团队采用了尖端的分析技术，深度分析了阿尔茨海默病患者大脑中8000多种蛋白质的水平，以及鼠大脑中类似蛋白质的水平。在数据库中，研究人员特别聚焦于那些增长速度显著的蛋白质，结果在人类与实验鼠的大脑中共同识别出20多种与β-淀粉样蛋白同步积累的蛋白质，且预期随着研究的深入，还将发现更多相关蛋白质。
Golde主任指出，发现这些新蛋白质后，接下来的关键任务是探究它们究竟只是阿尔茨海默病的生物学标记，还是实际参与了该疾病核心病理过程的改变。
为了解答这一疑问，研究团队将研究重心放在了两种蛋白质——中期因子（midkine）与多效生长因子（pleiotrophin）上。实验结果显示，这两种蛋白质在体外实验及小鼠模型中均加速了β-淀粉样蛋白的聚集过程，揭示了这些额外的蛋白质可能在导致脑损伤的过程中发挥着重要作用，而不是 β-淀粉样蛋白本身。这一发现表明它们可能是治疗阿尔茨海默病新疗法的基础。
未来展望
虽然人们对阿尔茨海默病的基本病理机制已有一个多世纪的认识，但治疗该疾病的进展却显得异常缓慢。这一困境主要体现在两个方面：一是许多初看起来充满希望的疗法在临床试验中未能取得预期效果；二是关于AD如何影响大脑的多种解释理论持续存在争议，缺乏统一的认识。
研究人员也指出，阿尔茨海默病的病理远比简单的线性淀粉样蛋白级联模型复杂得多。研究结果表明，随着阿尔茨海默病的病理发展，个体大脑在几十年内发生了极其复杂的变化。
研究也发现，除了β-淀粉样蛋白外，多种淀粉样蛋白的积累与30多种影响全身组织和器官的人类疾病有关。揭示了阿尔茨海默病可能有不同的发展路径，为寻找其他疾病的治疗提供了新的方法。
埃默里大学的这项研究为我们重新认识这一疾病提供了新的视角和思路。虽然挑战依然存在，但我们相信，在不久的将来，随着研究的不断深入和技术的不断进步，我们终将找到治疗阿尔茨海默病的有效方法，让这一疾病不再成为人类健康的威胁。
非药物疗法
随着对阿尔茨海默病的深入了解，我们逐渐认识到阿尔茨海默病治疗的复杂性。除了药物治疗外，非药物疗法在干预阿尔茨海默病中也扮演着重要角色。其中，基于计算机化认知训练的非药物干预手段，因其安全、有效而备受关注。
它通过科学设计的综合性训练方案，精准靶向患者受损的认知领域，如记忆力、注意力、执行力等，进行全方位、系统化的提升。其交互式的训练设计，不仅增强了训练的趣味性与参与感，更在潜移默化中激活了患者的社交潜能与日常生活技能，使得训练过程更加贴近现实生活的需求。而且这种非药物疗法完全避免了药物可能带来的副作用，确保了治疗过程的安全与舒适，是提升患者生活质量的有力保障。
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新假设的提出
长久以来，β-淀粉样蛋白被视为阿尔茨海默病的“罪魁祸首”。它在大脑中异常堆积，形成斑块，破坏脑细胞间的通讯，进而引发一系列连锁反应，导致认知能力下降。但在这项研究中，埃默里大学戈伊苏埃塔研究所的神经退行性疾病中心主任托德·戈尔德（Todd E. Golde）、埃默里大学医学院副教授 约娜·列维捷斯（Yona Levites）及其同事提出了一个新假设：β淀粉样蛋白可能不是“真凶”而是“帮凶”！
他们认为β-淀粉样蛋白是一种在所有大脑中都会形成的简单蛋白质，但通常会通过自然过程溶解。
由于β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者大脑中累积的机制。这种蛋白像一个支架，允许其他许多具有已知促炎功能的蛋白质在其周围聚集。因此，这些蛋白质的累积而非β淀粉样蛋白本身，可能是导致脑细胞损伤的主要原因。
其他蛋白质的研究
为了验证特定假设，研究团队采用了尖端的分析技术，深度分析了阿尔茨海默病患者大脑中8000多种蛋白质的水平，以及鼠大脑中类似蛋白质的水平。在数据库中，研究人员特别聚焦于那些增长速度显著的蛋白质，结果在人类与实验鼠的大脑中共同识别出20多种与β-淀粉样蛋白同步积累的蛋白质，且预期随着研究的深入，还将发现更多相关蛋白质。
Golde主任指出，发现这些新蛋白质后，接下来的关键任务是探究它们究竟只是阿尔茨海默病的生物学标记，还是实际参与了该疾病核心病理过程的改变。
为了解答这一疑问，研究团队将研究重心放在了两种蛋白质——中期因子（midkine）与多效生长因子（pleiotrophin）上。实验结果显示，这两种蛋白质在体外实验及小鼠模型中均加速了β-淀粉样蛋白的聚集过程，揭示了这些额外的蛋白质可能在导致脑损伤的过程中发挥着重要作用，而不是 β-淀粉样蛋白本身。这一发现表明它们可能是治疗阿尔茨海默病新疗法的基础。
未来展望
虽然人们对阿尔茨海默病的基本病理机制已有一个多世纪的认识，但治疗该疾病的进展却显得异常缓慢。这一困境主要体现在两个方面：一是许多初看起来充满希望的疗法在临床试验中未能取得预期效果；二是关于AD如何影响大脑的多种解释理论持续存在争议，缺乏统一的认识。
研究人员也指出，阿尔茨海默病的病理远比简单的线性淀粉样蛋白级联模型复杂得多。研究结果表明，随着阿尔茨海默病的病理发展，个体大脑在几十年内发生了极其复杂的变化。
研究也发现，除了β-淀粉样蛋白外，多种淀粉样蛋白的积累与30多种影响全身组织和器官的人类疾病有关。揭示了阿尔茨海默病可能有不同的发展路径，为寻找其他疾病的治疗提供了新的方法。
埃默里大学的这项研究为我们重新认识这一疾病提供了新的视角和思路。虽然挑战依然存在，但我们相信，在不久的将来，随着研究的不断深入和技术的不断进步，我们终将找到治疗阿尔茨海默病的有效方法，让这一疾病不再成为人类健康的威胁。
非药物疗法
随着对阿尔茨海默病的深入了解，我们逐渐认识到阿尔茨海默病治疗的复杂性。除了药物治疗外，非药物疗法在干预阿尔茨海默病中也扮演着重要角色。其中，基于计算机化认知训练的非药物干预手段，因其安全、有效而备受关注。
它通过科学设计的综合性训练方案，精准靶向患者受损的认知领域，如记忆力、注意力、执行力等，进行全方位、系统化的提升。其交互式的训练设计，不仅增强了训练的趣味性与参与感，更在潜移默化中激活了患者的社交潜能与日常生活技能，使得训练过程更加贴近现实生活的需求。而且这种非药物疗法完全避免了药物可能带来的副作用，确保了治疗过程的安全与舒适，是提升患者生活质量的有力保障。
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