大家好，今天跟大家分享这篇题为 Altera tions in fecal virome and bacte riome virome interplay in children with autism spectrum disorder（自闭症谱系障碍儿童粪便病毒组和细菌病毒组相互作用的改变）新的证据表明自闭症谱系障碍(ASD)与肠道细菌的改变有关。然而，人们对肠道病毒群落及其在神经发育障碍中塑造微生物群的作用知之甚少。
01
研究背景
新出现的证据表明，自闭症谱系障碍（ASD）与肠道细菌的改变有关。然而，人们对肠道病毒群落及其在塑造神经发育障碍微生物群中的作用知之甚少。在此，我们对 60 名 ASD 儿童和 64 名年龄和性别匹配的正常发育儿童的肠道 DNA 病毒进行了宏基因组分析，以研究肠道病毒组对 ASD 儿童宿主细菌的影响。
ASD 与肠道病毒组组成的改变有关，并伴有梭状芽孢杆菌噬菌体、芽孢杆菌噬菌体和肠杆菌噬菌体的富集。这些富含 ASD 的噬菌体在很大程度上与 ASD 中病毒生态的破坏有关。
重要的是，在 ASD 中看到的肠道细菌组和病毒组之间相互作用的变化可能会影响神经活性代谢物生物合成的微生物途径的编码能力。这些发现表明 ASD 中的细菌组-病毒组生态受损，这揭示了噬菌体在 ASD 发病机制和微生物疗法发展中的重要性。
见图一
肠道-DNA病毒组方差与宿主表型和病毒组多样性分析的比例。
图一
（A 和 B）粪便 VLS （A） 和病毒分类物种水平 （B） 分析中的表型，包括 ASD、内在宿主因素（年龄、性别、BMI）、饮食特征（短期和长期饮食多样性）和早期生活特征（母乳喂养期、胎龄和分娩方式）。x 轴表示与宿主表型相关的肠道-DNA 病毒组组成方差的比例。带协变量和不带协变量的分析的效应大小估计值分别用圆形和正方形表示。
（C）肠道VLS组成响应宿主因子的冗余分析（RDA）。RDA中的箭头表示宿主因素在塑造儿童肠道DNA病毒组方面的影响程度和方向。
（D 和 E）ASD 和 TD 儿童的 VLS 计数 （D） 和 Shannon 多样性 （E） 的箱线图。统计学显著性由 Welch 的 t 检验确定。
（F）宿主因子与VLS丰富度和Shannon多样性相关性热图。相关性是通过Spearman的秩相关性分析计算的。底部条形图的颜色强度与相关系数成正比，其中蓝色表示负相关，红色表示正相关。
见图二
噬菌体梭状芽孢杆菌、噬菌体和肠杆菌噬菌体丰度在ASD中富集。
图二
（A） ASD 儿童和 TD 儿童之间微生物组组成 （ANCOM） 分析的 VLS 结果，调整协变量（年龄、性别、BMI）。阈值 >0.7 被认为是显著差异丰度。
（B） 在患有和不患有 ASD 的儿童中普遍存在的 177 种差异 VLS 的分布。红线和曲线下面积表示ASD组差异丰度VLS患病率的分布，蓝线和曲线下面积表示TD组差异丰度VLS患病率的分布。
（C-E）点图比较了两组之间标注为梭状芽孢杆菌噬菌体 （C）、芽孢杆菌噬菌体 （D） 和肠杆菌噬菌体 （E） 的差异 VLS 的丰度和患病率。
见图三
ASD患儿肠道病毒生态学改变。
图三
（A） ASD 儿童和 TD 儿童之间的肠道病毒群落网络显着改变。红线表示两组之间的微生物关系成反比，蓝色虚线表示ASD患儿的微生物关系较强，红色虚线表示对照组的微生物关系较强。仅绘制了具有统计学意义的相关性变化;p < 0.05。
（B） VLS在改变的病毒群落网络中的比例。
见图四
ASD儿童肠道细菌和病毒改变的王国间相关性。
图四
（A） ASD和TD儿童粪便细菌的α多样性（Shannon多样性，丰富度）与VLSs之间的相关性。计算 Spearman 的相关系数，同时确定所有成对比较的统计显着性。显著的相关性用星号显示;∗p < 0.05，∗∗p < 0.01 和 ∗∗∗p<0.001。
（B）细菌-病毒网络的稳健性曲线。通过移除节点（基于度数）和边（随机选择）并测量保留在中央连接组件中的节点/边的百分比来测量网络的鲁棒性。此处绘制了结果，其中 x 轴上移除的节点/边的百分比和 y 轴上中心连接分量中剩余节点/边的百分比。曲线下面积越大，表示网络越强大。
（C） 肠道 VLS（棕褐色圆圈）和细菌属（蓝菱形）之间的界间相关性。通过稀疏逆协方差估计（SpiecEasi）相关性检验计算了各组细菌属与VLS之间的相关性。计算相关系数，同时确定所有成对比较的统计显着性。仅绘制了具有统计学意义的相关性。对应于细菌属/VLS的节点大小与重要连接的数量成正比。连接线的颜色强度与相关系数成正比，其中蓝线表示负相关，红线表示正相关。
见图五
噬菌体AMG多样性与细菌功能通路多样性的关系。
图五
线性模型绘制图以可视化模型输出，显示自变量的效应大小（95% 置信区间）和 p 值。
（A）以细菌通路丰富度为因变量的线性模型系数。
（B）以细菌通路香农多样性为因变量的线性模型系数。
见图六
肠道细菌、噬菌体和微生物功能途径之间的介导联系。
图六
粪杆菌噬菌体 （A） 和噬菌体埃希菌 （B） 在调整年龄、性别和 BMI 后的介导作用。红色箭头表示噬菌体对其各自宿主细菌拥有的神经递质生物合成相关途径的影响。p自闭症谱系障碍表示在 ASD 组中评估的回归分析的 p 值，p道明表示在 TD 组中评估的回归分析的 p 值。
02
研究结论
总之，我们的研究通过宏基因组全病毒组分析，为肠道病毒组和病毒组-细菌组相互作用在ASD发病机制中的潜在作用提供了新的见解。我们的数据强调，肠道病毒组及其与细菌组的相互作用与健康有关，ASD特异性病毒组丰度的改变可能导致ASD儿童的肠道病毒菌群失调。噬菌体相关的ASD发病机制值得进一步研究和验证，这可能为ASD的预防和管理策略提供有价值的线索并开辟新的途径。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。
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01
研究背景
新出现的证据表明，自闭症谱系障碍（ASD）与肠道细菌的改变有关。然而，人们对肠道病毒群落及其在塑造神经发育障碍微生物群中的作用知之甚少。在此，我们对 60 名 ASD 儿童和 64 名年龄和性别匹配的正常发育儿童的肠道 DNA 病毒进行了宏基因组分析，以研究肠道病毒组对 ASD 儿童宿主细菌的影响。
ASD 与肠道病毒组组成的改变有关，并伴有梭状芽孢杆菌噬菌体、芽孢杆菌噬菌体和肠杆菌噬菌体的富集。这些富含 ASD 的噬菌体在很大程度上与 ASD 中病毒生态的破坏有关。
重要的是，在 ASD 中看到的肠道细菌组和病毒组之间相互作用的变化可能会影响神经活性代谢物生物合成的微生物途径的编码能力。这些发现表明 ASD 中的细菌组-病毒组生态受损，这揭示了噬菌体在 ASD 发病机制和微生物疗法发展中的重要性。
见图一
肠道-DNA病毒组方差与宿主表型和病毒组多样性分析的比例。
图一
（A 和 B）粪便 VLS （A） 和病毒分类物种水平 （B） 分析中的表型，包括 ASD、内在宿主因素（年龄、性别、BMI）、饮食特征（短期和长期饮食多样性）和早期生活特征（母乳喂养期、胎龄和分娩方式）。x 轴表示与宿主表型相关的肠道-DNA 病毒组组成方差的比例。带协变量和不带协变量的分析的效应大小估计值分别用圆形和正方形表示。
（C）肠道VLS组成响应宿主因子的冗余分析（RDA）。RDA中的箭头表示宿主因素在塑造儿童肠道DNA病毒组方面的影响程度和方向。
（D 和 E）ASD 和 TD 儿童的 VLS 计数 （D） 和 Shannon 多样性 （E） 的箱线图。统计学显著性由 Welch 的 t 检验确定。
（F）宿主因子与VLS丰富度和Shannon多样性相关性热图。相关性是通过Spearman的秩相关性分析计算的。底部条形图的颜色强度与相关系数成正比，其中蓝色表示负相关，红色表示正相关。
见图二
噬菌体梭状芽孢杆菌、噬菌体和肠杆菌噬菌体丰度在ASD中富集。
图二
（A） ASD 儿童和 TD 儿童之间微生物组组成 （ANCOM） 分析的 VLS 结果，调整协变量（年龄、性别、BMI）。阈值 >0.7 被认为是显著差异丰度。
（B） 在患有和不患有 ASD 的儿童中普遍存在的 177 种差异 VLS 的分布。红线和曲线下面积表示ASD组差异丰度VLS患病率的分布，蓝线和曲线下面积表示TD组差异丰度VLS患病率的分布。
（C-E）点图比较了两组之间标注为梭状芽孢杆菌噬菌体 （C）、芽孢杆菌噬菌体 （D） 和肠杆菌噬菌体 （E） 的差异 VLS 的丰度和患病率。
见图三
ASD患儿肠道病毒生态学改变。
图三
（A） ASD 儿童和 TD 儿童之间的肠道病毒群落网络显着改变。红线表示两组之间的微生物关系成反比，蓝色虚线表示ASD患儿的微生物关系较强，红色虚线表示对照组的微生物关系较强。仅绘制了具有统计学意义的相关性变化;p < 0.05。
（B） VLS在改变的病毒群落网络中的比例。
见图四
ASD儿童肠道细菌和病毒改变的王国间相关性。
图四
（A） ASD和TD儿童粪便细菌的α多样性（Shannon多样性，丰富度）与VLSs之间的相关性。计算 Spearman 的相关系数，同时确定所有成对比较的统计显着性。显著的相关性用星号显示;∗p < 0.05，∗∗p < 0.01 和 ∗∗∗p<0.001。
（B）细菌-病毒网络的稳健性曲线。通过移除节点（基于度数）和边（随机选择）并测量保留在中央连接组件中的节点/边的百分比来测量网络的鲁棒性。此处绘制了结果，其中 x 轴上移除的节点/边的百分比和 y 轴上中心连接分量中剩余节点/边的百分比。曲线下面积越大，表示网络越强大。
（C） 肠道 VLS（棕褐色圆圈）和细菌属（蓝菱形）之间的界间相关性。通过稀疏逆协方差估计（SpiecEasi）相关性检验计算了各组细菌属与VLS之间的相关性。计算相关系数，同时确定所有成对比较的统计显着性。仅绘制了具有统计学意义的相关性。对应于细菌属/VLS的节点大小与重要连接的数量成正比。连接线的颜色强度与相关系数成正比，其中蓝线表示负相关，红线表示正相关。
见图五
噬菌体AMG多样性与细菌功能通路多样性的关系。
图五
线性模型绘制图以可视化模型输出，显示自变量的效应大小（95% 置信区间）和 p 值。
（A）以细菌通路丰富度为因变量的线性模型系数。
（B）以细菌通路香农多样性为因变量的线性模型系数。
见图六
肠道细菌、噬菌体和微生物功能途径之间的介导联系。
图六
粪杆菌噬菌体 （A） 和噬菌体埃希菌 （B） 在调整年龄、性别和 BMI 后的介导作用。红色箭头表示噬菌体对其各自宿主细菌拥有的神经递质生物合成相关途径的影响。p自闭症谱系障碍表示在 ASD 组中评估的回归分析的 p 值，p道明表示在 TD 组中评估的回归分析的 p 值。
02
研究结论
总之，我们的研究通过宏基因组全病毒组分析，为肠道病毒组和病毒组-细菌组相互作用在ASD发病机制中的潜在作用提供了新的见解。我们的数据强调，肠道病毒组及其与细菌组的相互作用与健康有关，ASD特异性病毒组丰度的改变可能导致ASD儿童的肠道病毒菌群失调。噬菌体相关的ASD发病机制值得进一步研究和验证，这可能为ASD的预防和管理策略提供有价值的线索并开辟新的途径。
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