在2005年DeanHamer也参与的一项研究，没有发现Xq28与同性恋之间有联系。这项研究在7、8、10号染色体发现了相关性。

后来2009年的一项研究未发现跟同性恋存在相关性的基因，没有重复2005年这个结果，也没有发现Xq28与同性恋之间有联系。

2012年有一项鲜为人知的全基因组关联研究，人数为23874人，该研究和上一个一样，没有发现任何与同性恋和性取向有相关性的基因点位。

2014 年美国各个科学中心的一组人对384个家庭研究，发现8号染色体上存在相关性也终于重复了一次最初的研究发现Xq28和同性恋存在相关性。但几乎不说的是作者在论文最后也承认了遗传因素远非决定性因素。
有不少LGBT的科普只引用这个和Dean Hamer最初的研究，只引用对自己有利的信息Xq28为的是让大家相信同性恋是天生的！


2017年同一批人用了更科学更准确的全基因组关联研究，这一次发现1077名男同的13号染色体的SLITRK6和14号染色体的TSHR和直男存在差异，而且SLITRK6基因还是管脑子的，这还和1991年那个男同和直男下丘脑有差异的研究对上了！这一研究在中文互联网上被传播的次数挺多的。

“科学家找到同性恋基因”？这个已经是曲解了，实际上作者自己都在论文中承认这只是可能增加出现同性恋倾向的可能性。
当然LGBT的科普几乎不会说负面消息的：争议很大，公布没多久就被其他科学家严厉批评。
“这项研究太太太小以至于无法得出任何有意义的结论。他们的发现都没有达到全基因组关联研究中公认的统计显著性阈值（这就是为何它发表在《科学报告》上）。关于SLITRK6和TSHR的评论完全是猜测，与现代遗传研究无关——几十年来一直有这样的说法，但从未成立，因为它们不符合统计显著性”
“他们在这报告的关于遗传关联的新数据并没有显示出足够的统计学意义，不能在基因或染色体区域与同性恋或异性恋之间建立任何正式联系……”
“研究人员发现了影响男性自我报告性偏好的遗传变异的微弱证据。然而，样本量很小，结果在独立研究中未得到重复，提供的证据水平不符合该领域通常要求的重要程度……我看不出这项工作有什么重大意义和它在未来会有什么用。基因的效应太弱以至于没有任何预测或诊断价值。所有生物学，包括性取向的起源——在某种程度上都很有趣，但我没看出这类研究的直接应用。”

2019年发表在《科学》杂志上对47万人的大规模全基因组关联研究宣布不存在单一的“同性恋基因”。研究中发现了5个和同性xing行为存在相关性的基因位点（没一个在X染色体上，没重复以前的研究结果）基因对同性xing行为的影响程度估计在8%-25%之间，但是在第二次的综合分析中发现其影响程度不到1%。没有一个基因能准确预测一个人的性行为。
“没有‘同性恋基因’：基于人类性行为基因基础的大规模研究”

2015年有研究人员说表观遗传学可能可以解释同性恋，在新闻发布会上宣布表观遗传标记可以预测男性性取向，称准确率为67%。
这一消息公布也是马上被媒体报道，也是受了其他科学家一连串批评。
“性的表观遗传学——怎么都不对”
“很难从摘要和新闻稿中评估这项研究，这些说法需要仔细审查。从摘要看，尚不清楚科学家是否仔细考虑了混杂因素，即与性取向有关的其他因素，这些因素可能是这种相关性的原因。”
“如果没有在独立数据集中验证结果，就真的无法知道这一说法是否有任何实质内容。”
“众所周知将生物标志物与特定特征相关联的研究很容易产生假阳性结果，因为这些研究倾向于发现纯粹偶然的虚假关联。”
……

实际上所有和同性恋有关的基因点位都只是发现存在相关性，包括2021有一项对汉族人群的研究也是，遗传因素远不是“性取向”的决定性因素。三十年过去，始终没有在人类上找到和同性恋有直接联系的基因。
在两位顶尖学者的报告中，做出了总结：“同性恋有基因基础的证据是不一致和不确定的，这表明，尽管遗传因素可以解释性取向的一些变化，但论到成因，影响是不大的更不可能是决定性的。”
之后揭露的双胞胎研究更能说明这一点。

5.宫内环境？
同性恋的成因，天生论，有“同性恋始于子宫”一说，即孩子在母亲肚子里时的环境也会影响“性取向”
一种流传已久的说法：产前激素——孕妇子宫内的激素（尤其是睾酮）会影响胎儿的“性取向”。睾酮过低，男胎会女性化，睾酮过高，女胎会男性化，于是出现同性恋倾向？太严重的还会导致跨性别？

有一个例子是先天性肾上腺皮质增生症（CAH）这种病是基因导致的，会导致雄性激素过高，据说最高可以高到正常水平的9倍。对这种病的研究有时候被用于证明激素对“性取向”的影响，曾有研究表明，CAH女性患者非异性恋的比例高达40%？

单看这几个数据确实会觉得影响很大？但是无法重复，且遭到其他科学家批评：之所以有这么高的数据是研究人员高估了，比如一些人没有得到及时治疗，太男性化，于是不愿意谈论性、没有男朋友等等原因被当成“双性恋”
后续的研究更支持睾酮过高对女孩成为同性恋没有直接的关系，更多是男性化导致的心理因素导致，也和家人的态度、是否及时接受治疗有关。由于CAH女性患者的男性化，更有可能会在儿童时期出现性别不一致（假小子），而有大量证据表明儿童性别不一致会增加长大成为同性恋的可能性。后来的研究就得出结论，CAH女性患者在生命早期接受治疗并以女性身份抚养，心理不会受到影响。


且性活动、性兴趣减少也和CAH导致的男性化有关，瑞典的一项研究也发现，CAH女性患者有伴侣的人较少。因此之前报告的非异性恋过多是不合理的。
在一项对250名CAH女性患者的研究中，95%的女孩没有性别焦虑（没跨性别倾向）还有一个鲜为人知的数据是，苏联的18位CAH女性患者完全没有同性恋倾向。
这些结果就推翻了产前激素直接影响“性取向”的说法，后天心理因素的影响更大。

关于雌性激素，1940年至1970年间，美国和欧洲有很多孕妇服用一种叫乙烯雌酚（DES）的人工雌性激素预防流产和早产，于是胎儿暴露于较高的雌性激素中。
如图所示的“（Ehrhardt等人，1985）……”实际上还是只说对LGBT有利的信息，这论文打开一看就知道只有30人参与。

2016年对三千多位产前暴露于己烯雌酚的美国人随访后，得出的结论是暴露于雌激素对“性取向”的影响较小：“产前暴露于DES的女性认为自己是同性恋或双性恋的可能性较小，而暴露于DES的男性报告同性恋或双性恋的可能性略高，但估计并不准确。” 参与者中96.5%的女性和94.6%的男性认为自己是异性恋，且只有5人有跨性别倾向，如果产前激素的影响很大，样本中的男同不应该就那么多。

子宫内睾酮水平会影响胎儿第二根手指食指和第四根手指无名指的长度，第二指和四根指的长度比称为2D:4D比。2D:4D与睾酮水平呈负相关，睾酮水平高则2D:4D低(食指更短无名指更长），睾酮水平低则2D:4D高(食指更长无名指更短）那么根据那种流传已久的说法，男同的2D:4D高于直男（更女性化），女同的2D:4D低于直女（更男性化）？但是手指长度与“性取向”之间的联系并没有得出一致的结论。
首先2000年发表在《自然》上的，结论为女同的2D:4D比直女低，没有发现男同的2D:4D和直男有显著差异。

两项对英国人的较小样本研究，一项发现男同的2D:4D低于直男，另一项发现男女同性恋的2D:4D都低于异性恋。


而2003年一项对两千多人的研究发现女同的2D:4D没有显著差异，男同的2D:4D比直男高，结论正如标题“2D：4D手指长度比与性取向有关吗？对男性是，对女性不是。”

在芬兰对773人的研究中又发现男女同性恋的2D:4D都高于异性恋。

在中国对309位男性的研究发现男同的2D:4D比直男更高。

在2021年的研究没有发现女同性恋的2D:4D和女异性恋有显著差异，但是，又发现双性恋女性的2D:4D更高。

可以看到，手指长度比与“性取向”之间的联系没有得出一致的结论，还有很多数据就不在此一一赘述，总之结果是：跟男异性恋相比，男同性恋的2D:4D主要是更高（更女性化）和没有显著差异，跟女异性恋相比，女同性恋的2D:4D主要是更低（更男性化）和没有显著差异。有研究人员称手指长度只能解释6%-9%的女同。
综上所述可以得出的结论是:科学证据不支持产前睾酮暴露对“性取向”有直接影响，产前激素暴露对同性恋倾向的影响较小，算不上决定性因素，用手指长度判断别人“性取向”更是不靠谱和不礼貌。

1983 年发表的一项研究，Gunther Dörner发现母亲怀孕时的压力大会导致孩子变成同性恋，数据很吓人。母亲在怀孕期间承受压力的男性中65％为同性恋，25％为双性恋，10％为异性恋，这些压力主要与第二次世界大战有关。在动物实验中发现怀孕时的大鼠压力大会影响雄性大鼠后代的睾酮。就有一种假说是压力大说明外部环境发生变化不适应孩子生存，所以大自然要让孩子有同性恋倾向，让孩子不产生后代以节约养育后代的资源？

没有人能得到和他一样的结论。2002年发表的一项超过1万人的大样本研究发现产前压力不会影响男孩，对女孩的影响很小。
此外，该研究还发现家庭环境因素的影响：“哥哥、姐姐、父母对传 铳性别角色的遵守、母亲在怀孕期间吸烟或饮酒和母亲的教育都与性别角色行为显著相关”

有科学家发现，一些男同性恋相比直男，哥哥较多，姐姐不多，于是有了一种假说是出生顺序会影响男孩的性取向（Fraternal Birth Order Effect）哥哥越多，成为男同的可能性越高。统计下来每多一个哥哥，男孩成为男同的概率增加33%？但是女性不受出生顺序的影响？
这一假说认为怀了男胎的母亲会对Y染色体产生一种抗体，生过男孩这种抗体就会累计在体内，哥哥越多则抗体越多越容易攻击出生晚的男孩的大脑，使其产生同性恋倾向？
天生论的科普只讲对自己有利的部分说这是天生的，不说这种现象也有后天因素的解释，更不会说本就争议很大甚至出生顺序效应是否存在都有争议。

首先，可重复性，并不是所有研究都发现出生顺序对同性恋倾向有较大影响，一些大样本的研究找不到这种效应，比如这两项参与者超过一万的。


第二，样本有问题，很可疑，比如说Ray Blanchard（他也是最早研究出生顺序影响的人）在2018年汇总分析的样本中包括7140男同性恋和12837男异性恋，同性恋者占比过高，可能不具代表性。分析都是这些可疑的研究样本，作者倒在论文中称这是可靠的？

第三，为什么抗体会选择性地仅攻击大脑有关“性取向”的部分？这么智能？
第四，最明显的问题，为什么男性生殖器没有被攻击？既然是对Y染色体产生的抗体那么主要攻击目标是男性生殖器。研究中都没有提到这些哥哥多的同性恋者有性功能障碍，且如果生殖器受损，雄性激素的分泌会受影响。
但是大型研究发现同性恋者和异性恋进入青春期的年龄没有显著差异。

第五，这一假说和现实情况不符。比如宗教家庭特能生，中东国家的生育率很高，我国古代还有多子多福的观念。根据这一假说，男孩生的多的母亲家庭中男同性恋就会更多，可就算他们“隐藏了性取向”那被抗体攻击导致的大脑和生殖器缺陷可没法隐藏，总会更多的吧？很明显并没有。
因此，最合理的解释是根本没有遭到免疫攻击，免疫紊乱导致同性恋完全就是个假说，没有科学证据支持这一现象起源于出生前的因素。

发现出生顺序影响的科学家自己也承认过：“当然，除了母体免疫假说之外，出生顺序效应还有其他可能的解释。最流行的对立假设是，与年长男性的性互动会增加男孩发展出同性恋倾向的可能性，而男孩参与这种互动的机会跟哥哥的数量成正比。尽管这个假设在直觉上似乎合理，但几乎没有数据支持”因为这涉及同性恋的后天成因，所以LGBT科普是不会谈的。
作者在这篇论文中作者引用了Wellings、Field、Johnson和Wadsworth在1994年发布的书：上过全男性寄宿学校的男性比没上过此类学校的男性更有可能报告同性恋经历。

作者还写道“没有发现任何证据表明同性恋是兄弟间的乱 沦 性关系引起”这可能是因为该论文发表于2001年。
如今已有大量证据表明男孩幼年遭到同性猥亵（儿童性虐待）会增加成为同性恋的可能，包括兄弟间的性关系。