阿尔茨海默病引起进行性认知恶化。它的特点是大脑皮层和皮层下灰质特征性beta-淀粉样蛋白沉积物和神经原纤维缠结。诊断是基于临床的； 通常进行实验室和影像学检查，以寻找提示阿尔茨海默病的具体发现，并确定其他可治疗的痴呆病因。治疗是支持性的。胆碱酯酶抑制剂有时可以暂时改善认知功能。
根据《默沙东诊疗手册》的表述，痴呆阿尔茨海默病，一种神经认知疾病，是导致痴呆最常见的原因，在老年痴呆病人中占60 to 80%。 在美国，估计≥65岁的人群中约10％患有阿尔茨海默病。阿尔茨海默病患者的比例随年龄增长而增加 (1)：
65~74岁：3％
75~84岁：17％
≥85岁：32％
女性发病率是男性的2倍，这可能与女性的平均寿命更长有关。在发达国家，随着老年人口的增长，其患病率相应上升。阿尔茨海默病的病因
多数阿尔茨海默病病例为散发，晚发型发病年龄≥65岁，病因不明。发展疾病的风险最好预测因素是年龄。然而，有5%～15％的病例为家族遗传，此类病人有一半为早发型（早老型）（<65岁），并且与特定的基因突变密切相关。
至少有5个基因位点，分别位于第1，第12，第14，第19和21号染色体上，与此病的发生和发展有关。
淀粉样蛋白前体即早老蛋白-Ⅰ（presenilin-Ⅰ）和早老蛋白-Ⅱ（presenilin-Ⅱ）的基因突变可能导致常染色体显性遗传的阿尔兹海默症，尤其是早老型痴呆。在患者中，淀粉样前体蛋白的处理发生了改变，导致beta-淀粉样纤维状沉积和聚集；beta-淀粉样蛋白是老年斑的主要成分，由围绕淀粉样中心的变性轴突、树突和少突胶质细胞等组成。Beta淀粉样蛋白还可以通过导致tau蛋白(一种稳定微管的蛋白质)过度磷酸化和纤维缠结的形成的方式改变激酶和磷酸酶活性。
其他基因决定因素还有载脂蛋白（apo）E（ε）等位基因。Apo E蛋白影响beta－淀粉样蛋白的沉积、细胞骨架的完整及神经的修复。有2个ε-4等位基因的人群患Alzheimer病的风险大大增加，而那些有ε-2等位基因的人群则相反。对有2个ε-4等位基因的患者与没有该等位基因的人相比，75岁时患阿尔茨海默病的风险为约10至30倍。
血管危险因素，如高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟，会增加阿尔茨海默病的风险。越来越多的证据表明，早在中年就积极治疗这些危险因素可以降低老年认知障碍的风险。
其他因素，如低激素水平和金属暴露，与阿尔茨海默病的关系尚未确定。
根据《默沙东诊疗手册》的表述，痴呆阿尔茨海默病，一种神经认知疾病，是导致痴呆最常见的原因，在老年痴呆病人中占60 to 80%。 在美国，估计≥65岁的人群中约10％患有阿尔茨海默病。阿尔茨海默病患者的比例随年龄增长而增加 (1)：
65~74岁：3％
75~84岁：17％
≥85岁：32％
女性发病率是男性的2倍，这可能与女性的平均寿命更长有关。在发达国家，随着老年人口的增长，其患病率相应上升。阿尔茨海默病的病因
多数阿尔茨海默病病例为散发，晚发型发病年龄≥65岁，病因不明。发展疾病的风险最好预测因素是年龄。然而，有5%～15％的病例为家族遗传，此类病人有一半为早发型（早老型）（<65岁），并且与特定的基因突变密切相关。
至少有5个基因位点，分别位于第1，第12，第14，第19和21号染色体上，与此病的发生和发展有关。
淀粉样蛋白前体即早老蛋白-Ⅰ（presenilin-Ⅰ）和早老蛋白-Ⅱ（presenilin-Ⅱ）的基因突变可能导致常染色体显性遗传的阿尔兹海默症，尤其是早老型痴呆。在患者中，淀粉样前体蛋白的处理发生了改变，导致beta-淀粉样纤维状沉积和聚集；beta-淀粉样蛋白是老年斑的主要成分，由围绕淀粉样中心的变性轴突、树突和少突胶质细胞等组成。Beta淀粉样蛋白还可以通过导致tau蛋白(一种稳定微管的蛋白质)过度磷酸化和纤维缠结的形成的方式改变激酶和磷酸酶活性。
其他基因决定因素还有载脂蛋白（apo）E（ε）等位基因。Apo E蛋白影响beta－淀粉样蛋白的沉积、细胞骨架的完整及神经的修复。有2个ε-4等位基因的人群患Alzheimer病的风险大大增加，而那些有ε-2等位基因的人群则相反。对有2个ε-4等位基因的患者与没有该等位基因的人相比，75岁时患阿尔茨海默病的风险为约10至30倍。
血管危险因素，如高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟，会增加阿尔茨海默病的风险。越来越多的证据表明，早在中年就积极治疗这些危险因素可以降低老年认知障碍的风险。
其他因素，如低激素水平和金属暴露，与阿尔茨海默病的关系尚未确定。
