常有患友问生物制剂耐药的问题，有的是从未使用过生物制剂的患者。
首先说答案，生物制剂迟早会耐药。
甚至可以说“只要是用得足够久，一个人对一种生物制剂必定会耐药”
（除非在T细胞的胸腺阴性选择环节做干预有可能阻断，但这还很遥远）
耐药其实是生物体的本能的体现，这其中的道理很简单，机理却很复杂。如有合适的机会我们再展开说。
生物制剂是治疗性蛋白类药物，对于人体而言，它是外来蛋白，依照自然法则 免疫系统理应给它排斥掉。
科学家做了很多的努力，不断调整修饰药物分子的形态结构，最终才使得大多数人的免疫系统不再对输入到体内的生物制剂快速产生“敌对反应”。
但随着时间的推移，免疫系统很有可能还是会回过味来，将生物制剂当作异物排异掉。
这个过程或快或慢 或长或短，与药物本身有关，个体间差异较大。
通过对现有的几种生物制剂的多年疗效表现曲线来看，随着年头儿的增加，疗效是曾下降趋势的。
而当疗效降低到峰值一半的时候，我们就将其视为“耐药”了。
除了天生的体质和既定因素之外，还有一些行为因素可能会增加耐药的机率，比如打打停停、剂量给不够；
当然也有降低出现耐药发生的手段，譬如与免疫抑制剂联用，但考虑到免疫抑制剂的副作用和患者依从性等因素，这种做法并不受推荐。
那为什么还说不用太担心这个问题呢？
绝大多数人的耐药是继发性的，就是使用一段时间后才发生的，而这个“一段时间”通常是以“年”为单位的，也就是说一种生物制剂给你带来几年的安稳光景还是大概率的。
几年后如果真的出现了耐药情况，再换另一种生物制剂仍然会有效，现在市面上的生物制剂有六七种，你全都给它们耐一遍的可能性很小。况且后面可能还有新的生物制剂出来，进一步增加选择性。
你可能在以往的科普中听说过“靶点”这个词，在银屑病的发病过程中，我们体内有一些物质起到了关键性的作用，比如白细胞介素17a、白细胞介素23、肿瘤坏因子α等，它们都是细胞因子，体积非常小，存在游离于组织或体液中，这些物质不是外来的，而是我们身体不断产生的。不同种类的生物制剂就是去吃掉对应的细胞因子，也就是它所作用的靶点。
重点来了——生物制剂的耐药并不是它不吃它的靶点了，而是它被身体免疫系统产生的一种物质给吃掉了，从猎手变成了猎物。吃掉它的那个物质就叫“抗抗体”。
你生物制剂不就是一种人造抗体吗？我现在把你抗掉，所以我叫抗抗体（医学术语叫ADA）
无论是生物制剂本身，还是猎杀它的那个抗抗体，它们都是抗体，这类抗体有一个特性，就是具有“专一性”（医学术语叫特异性）。打个比方说就是一个猎人只打兔子，别的动物他视而不见。
具体到药物来说，我们知道可善挺 和 拓咨 都是吃掉体内的白细胞介素17a的，假如你对可善挺产生了耐药，是你体内产生了针对可善挺的抗抗体，而这个抗抗体只吃可善挺，它不认识也不吃拓咨。所以这个时候你换拓咨仍然是有疗效的，除非以后你的身体免疫系统又产生了针对拓咨的抗抗体。
先用后用哪一种药是没关系的。
这种抗抗体长期有效。
比如你对可善挺耐药了，不再打了，那么针对可善挺的抗抗体也会很快在体内消失，但你一旦再打，这个抗抗体就会立刻再次被制造出来。
你能认识不同的人是依靠记住他们的脸，抗抗体识别可善挺也差不多是这样，如果给可善挺做个整容术（修饰或调整自身呈现抗原表位的结构单位），让抗抗体不再认识它，它又会发挥作用了。不过这时候它就不能叫可善挺了吧，或者叫可善挺2代。