中医对许多疾病的人是有数千年的历史,在临床上积累了丰富的经验,有着无可替代的特长，其中整体调理是中医治疗疾病的特色之一。中医认为,每一种疾病除其病变部位外,与其它五脏六腑均密切相关,因为人是个整体,必须进行整体调理,而不能机械孤单地把病变部位锁定在某一部位，去采取呢种“头痛指头，脚痛医脚”的指标不治本的治疗方法。特别是慢性疾病患者往往使多个系统和器官受累,病情复杂，相互影响，给治疗带来麻烦,处理较为棘手。在这种情况下，中医运用阴阳五行学说,整体调理、扶正怯邪、标本兼治、补泻结合等丰富多样的治疗原则，临床疗效显著。肌营养不良会出现体重下降、消瘦、皮肤干燥、生长缓慢、近视微米、体温偏低等，

肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。假肥大型(DMD)的可能发病机制为位于XpZI的抗Dystrophin基因第 50、5号外显子编码的缺陷。面肩肱型肌营养不良症的基因定位于4935，肢带型肌营养不良症的基因定位于第15或16号染色体上。该病有明显的家族史，其中男性多于女性，男:女为2.56:1。

如母亲是该病的基因携带者，与正常父亲结合可生产四种可能的子女。第一种是女儿带有该病的染色体，但另一个X染色体是正常的，即有等位基因是正常的，故疾病呈隐性，也就是携带者不得病，但将来的儿子，有一大半会得病。第二种情况是女儿从父亲、母亲各继承一个无该基因的染色体，故该女儿正常。第三种是儿子从母亲继承一条带有该病基因X染色体，从父亲继承一条Y染色体。Y染色体一般认为无基因功能，至少没有对应于X染色体的基因。故X染色体上的基因都为显性，即在雄性中，X染色体基因者为显性。所以此种组合的儿子表现为疾病。第四种是儿子有一条母亲的正常X染色体和一条父亲的Y染色体，故儿子无病。

中药制剂为主的药物治疗，中药汤剂，大灸和按摩等方法是疾病各时期都要应用的方法，已开发出十多种临床制剂可适用于各种不同证型的病人;主要有导平仪、中药治疗仪和自制夹板，自制的简易关节夹板，用来固定膝关节和踝关节辅助康复训练;

此方法对提高患者腰部力量和行走能力有较好的作用。
所谓"阶梯式"即根据病人病情发展的不同阶段，采用相应的方法循序渐进的治疗，以达到治疗目的，阶梯式治疗法包括:初期，此阶段病人的病情相对较轻，采用基础治疗+肌营养不良操+肌腱康复之肌腱曲伸训练疗法，帮助病人恢复和保持关节功能;二期，初期治疗+肌肉干细胞移植术+导平治疗+骶疗;三期，此阶段患者处于瘫痪早期，在二期治疗的基础上+肌腱康复训练之站立移步训练+肌营养不良操+夹板固定关节以帮助患者恢复站立能力;四期，此阶段病人病情相对较重，在三期治疗的基础上+呼吸训练法，因此期患者多累及呼吸肌和心肌，呼吸训练法可以改善呼吸，提高生活质量。

进行性肌营养不良症(progressive myodystrophy)是一组由遗传因素所致的原发性骨骼肌疾病，其临床主要表现为缓慢进行的肌肉萎缩、肌无力及不同程度的运动障碍。本病可由多种遗传方式引起，其临床表现各具有不同的特点，因而形成许多类型。

与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物，称抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(dystrophin-glucoprotein complex，DGC)，包括抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、肌营养不良聚糖复合物(由α，β-dystroglycan组成)、肌聚糖复合物(α，β，γ，δ-sarcoglycan)和营养合成蛋白复合物(syntrophin complex)。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结，另一端与β-dystroglycan相联结，再通过α-dystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2-Laminin相联结，在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变，使DGC某一组份发生缺陷时，如dystrophin或任一型sarcoglycan的缺乏，都会影响整个膜结构的稳定，引起肌膜损伤，进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死

本病早期病理变化仅见肌纤维大小不等，内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱，大小悬殊明显，在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等，肌纤维变性、坏死，如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等，肌膜核内移、排列成链状，早期可见再生纤维，晚期肌纤维消失殆尽，由脂肪及结缔组织所代替。

肢带型肌营养不良(limb girdle muscular dystrophy，LGMD) 以往由于对该类病变认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann(1995)根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传；并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前，LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型；LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H，共8种类型。在LGMD中，90%以上为LGMD2。

(3)LGMD2C (重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD)：基因定位于13q12，编码蛋白为r-sarcoglycan。病情严重，部分病例有类似DMD的病程，其他多介于DMD和BMD之间。发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部、颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。

孩子生下来像父母，就是基因的作用，如果某种肌肉的基因发生变化，就会产生变性、坏死，导致肌肉萎缩，引起肌营养不良。
基因病变发生在眼部、咽部，就是眼咽型肌营养不良。病变发生在面部、肩部、肱部，就是面肩肱型肌营养不良。病变发生在肢体与躯体连接处，就是肢带型肌营养不良。病变发生在躯干远端，就是远端型肌营养不良。肌肉假型肥大，就是假肥大型肌营养不良。肌肉强直，就是肌强直型肌营养不良。另外还有先天型肌营养不良。

良好的生活环境和饮食对缓解肌营养不良的症状有一定的帮助。肌营养不良是一慢性疾病，由于疾病的发生对患者的身体带来了很大的伤害，因此为了更好的治疗肌营养不良，在治疗的同时还要加强患者的生活护理。
1、坚持体育锻炼，自我按摩以增加活动，促进血液循环，防止肌肉萎缩，但应适度，不可过劳。
2、保持环境清洁安静，注意防潮和防寒，积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。
3、肌营养不良患者饮食宜清淡、营养丰富，忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品，可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等，但不可太过，以免损伤脾胃。
4、积极与疾病作斗争，坚持适当的娱乐活动，促使患者建立乐观、开朗的情绪，树立以坚强毅力战胜疾病的信心。

肌营养不良被称作“不死的癌症” “世界难题”，其发病症状早期是体内肌酶、转氨酶增高，走路出现无力、蹲起费劲、上下楼梯困难等。后期病情发展可出现肌肉萎缩、肢体僵硬、肌肉痛等表现。
肌营养不良分类有很多种，分为基因遗传和自身基因突，以及“良性和恶性”。目前对于基因遗传的患者来说体内遗传的基因是没办法改变的，但及早发现治疗可以改善控制病情，延长寿命。

肌营养不良症的遗传概率与其类型有关，不同类型存在较大差异。若为常染色体显性遗传，表现为代代遗传，男女遗传几率均为50%；若为常染色体隐性遗传，表现为隔代遗传；若为性连锁遗传，表现为代代遗传，且有明显性别差异。如假肥大性肌营养不良，每代人都可发病，与性别有关，男性后代发病率占50%，女孩较少发病。此外，还可见母系遗传性病变，即先天遗传，主要是母亲传给后代，表现为代代相传。*