《自然》期刊上，来自梅奥诊所（Mayo Clinic）的戴伦·贝克（Darren Baker）和扬·范德乌森（Jan van Deursen）研究团队宣布了一个有关治疗神经退行性疾病的重大研究成果。该研究团队通过小鼠试验发现，清除脑内衰老的神经胶质细胞，能够有效抑制tau蛋白（阿尔兹海默症的标志物之一）形成，从而缓解相关的神经退行性疾病和认知衰退，并有助于改善与衰老相关的多种疾病，包括动脉硬化和骨关节炎。
众所周知，复杂生物体细胞内的DNA损伤会随时间推移不断积累，细胞癌变的风险升高。衰老其实是细胞抵御癌变风险的一种方式：衰老的细胞不会死亡，但是会永久停止生长和分裂。随着人年龄渐长，生物体内“退役”的衰老细胞不断积累。这些处于报废状态的细胞会分泌一些促炎性细胞因子，许多老年健康问题也与此有关。
英国阿尔茨海默氏症研究中心的研究负责人Rosa Sancho博士说：“研究人员正在继续构建免疫系统和大脑之间的精确相互作用的更清晰的图像，而这项新工作为这一谜题又增添了一块。”
在这项小型但精心设计的小鼠研究中，研究人员发现他们能够在大脑中一个对记忆和思考很重要的区域清除有缺陷的免疫细胞，这样做可以减少与神经退行性疾病相关的损害。
埃克塞特大学分子遗传学副教授Lorna Harries教授说:“很明显，在衰老过程中，细胞会经历一种被称为衰老的过程。在这个过程中，细胞停止分裂，停止正常工作，开始产生一系列化学信号，这些信号几乎肯定会影响其他细胞的功能。”
衰老细胞的积累可能会导致老年痴呆症、糖尿病和心血管疾病等与年龄相关的疾病，这一观点现在在科学界越来越流行。
这项研究的作者在老鼠模型中展示了衰老细胞在大脑中与记忆和认知相关的区域中出现。重要的是，不是神经细胞自己变得衰老，而是让神经细胞存活下来的支持细胞变得衰老。
“这些‘僵尸’细胞可能会增加tau蛋白的毒性，tau蛋白是一种在阿尔茨海默氏症患者体内积累起来的具有破坏性的化学物质。因此，用药物针对它们是一个聪明的想法。”
而关于NMN在这方面的作用，2014年5月，《自然》杂志上发表的一篇研究瓦勒氏变性（Wallerian degeneration）与神经退行性疾病中轴突病理学相关机制的文献，和2016年11月发表于《Neurobiology of Disease》上有关全脑缺血后脑损伤恢复的一系列研究，都证明了NMN对于神经系统和组织损伤强有力的修复作用。
最近，哈佛医学院、日本应庆大学等国际顶尖抗衰老实验室主持的三个NMN人体实验，也已全部通过一期临床，标志NMN的安全性无庸置疑。
在过去几年中，各国科学家已经通过各种实验证明，无论是小鼠还是人类，补充NMN已经显示出极为显著的预防和治疗效果，大大改善了与年龄相关的病理生理学和疾病状况。
虽然NMN药代动力学和代谢机制仍在深入研究中，但科研工作者已经非常有信心地提出了将NAD +代谢与哺乳动物的衰老和寿命控制联系起来的综合概念。
在这之前，大多数试验测试的药物都是针对β淀粉样蛋白的，因为研究人员一直认为β淀粉样蛋白才是导致阿尔兹海默症的关键蛋白。
从衰老细胞入手则是一个全新的角度！