一直想写一些关于HIV的科普文件，但因工程量较大，所以一直搁浅。因为疫情所以空闲时间较多，重拾旧笔，把自己知道的，写出来帮助大家更好的去脱恐，由于我与江离水平有限，疏漏之处恐难避免。欢迎批评赐教。
针对于大家所关心的问题我们进行一些详细的阐述。
首先我们要了解HIV到底是个什么东西
1. HIV的分类及其亚型
根据病毒株分类，可分为1型和2型，它们主要区别在于各自特定的包膜蛋白不同，并存在不同的生物学，血清学和分子特征的亚型。到目前为止，HIV的临床筛查中发现绝大多数的是1型的感染，极少数感染2型，2型主要集中在西非地区，2型比1型传染能力低，2型性传播和母婴传播的概率较低，根据一些数据显示在性接触传播中2型的传染性是1型的1/5～1/9，母婴传播中2型传染能力是1型的1/15～1/20。2型感染着存活时间长。我国目前市面上存在的试剂及试纸均可同时检测1型和2型。如果1型与2型同时感染可利用跨膜蛋白gp41与gp36进行分型。
根据病毒生物学特征分类，可分为合胞体病毒株（SI）和非合胞体病毒株（NSI）,一般来时合胞体病毒株复制迅速，非合胞体病毒株复制缓慢。
根据HIV感染不同的细胞系，可分为嗜T细胞病毒株（CXCR4为辅助受体）和嗜巨噬细胞病毒株（CCR5为辅助受体）。
✨：应用CRISPR-Cas9敲除造血干细胞CCR5基因，本身不具有创新性，也不算什么新鲜事。以前的贺建奎就曾应用CRISPR-Cas9敲除造胚胎干细胞CCR5。该文章能发表在在NEJM是因为这是第一例CRISPR-Cas9编辑的造血干细胞在体应用于HIV感染合并白血病的病例，且病人存活。我们中国国内多数感染的是X4毒株，而X4毒株可以同时利用CCR5,CXCR4和CCR3受体，还可以利用CCR2b受体。所以CCR5的编辑针对于X4毒株也不能说是有效的。这篇论文还是有很积极的意义，到距离治愈，真的只能说任重而道远。希望大家对网络媒体报道的HIV新闻持审慎态度。
2. HIV的形态和结构，
病毒含有2个拷贝的单股正链RNA分子，病毒反转录酶，核糖核酸酶H，整合酶，蛋白酶及核衣壳蛋白。病毒表面糖蛋白的前体蛋白gp160在细胞的高尔基体上被细胞酶切割成亲水性的包膜蛋白gp120和疏水性的穿膜蛋白gp41，这些蛋白均在细胞里合成，然后被运送到细胞膜。
3. HIV的理化性质：HIV对ph敏感，ph=6时，病毒的滴度大幅度下降，ph=3时，10min内病毒的滴度下降4个对数值，ph=2时，能完全灭活病毒。但病毒耐碱。
4. 病毒的受体和细胞亲嗜性：HIV表面蛋白与CD4分子的结合并不足以导致病毒与细胞的融合而进入细胞，同时还需要第二辅助受体，嗜T细胞病毒株的辅助受体CXCR4,嗜巨噬细胞病毒株的辅助受体为CCR5。
5. HIV与细胞的融合和穿入：HIV与细细胞表面的CD4受体结合后，构象发生改变，然后和辅助受体反应引起病毒与细胞的融合，使HIV进入细胞。有研究表明，某些人的第二受体CCR5基因缺失使细胞表面不存在CCR5,所以他们不会被嗜巨噬细胞病毒株感染。
6. 反转录和整合：HIV进入细胞后立即脱壳，在细胞质内发生反转录形成DNA，某些双链DNA被运至细胞核内，通过病毒的整合酶和宿主细胞的DNA整合，整合的位置是随意的，但大多数新合成的病毒DNA以游离，未整合的环状形式保留在细胞浆内。
7. 合成：病毒基因整合后即开始销量转录。