从免疫学角度防治新冠肺炎？

感染新冠病毒后，机体早期启动的天然免疫反应起清除病毒的作用，也就是说早期的免疫应答反应肯定是保护性的，因此出现了轻症患者很快痊愈的情形。
但是，当免疫过度活化，特别是病毒没控制住（突破了免疫防线），就会导致免疫系统破坏，从而引发过度的炎症反应。
过度炎症反应和免疫紊乱会损伤肺部等自身组织，导致免疫病理发生。
相较于其他病毒感染7~10天即可产生大量抗体，新冠病毒的抗体产生需要更长的时间。新冠病毒抗体在体内存在多久、能不能起保护作用，尚待进一步研究。
目前一些研究提示，中老年新冠病毒感染者体内抗体产生水平较高，但往往中老年人群中发展为重症的较多。
此外，还有两项临床分析称，新冠病毒抗体水平产生越高的人，病程恶化程度越高、比例越大，这提示可能存在新冠病毒ADE效应。
因此，新冠病毒抗体的保护性和致病性，都是值得深入研究的，这是疫苗研发和基于抗体治疗需要关注的一个很重要的问题。例如登革热病毒、呼吸道合胞病毒有ADE效应，其疫苗研发始终存在难题。
其实，病毒的疫苗研发和抗体治疗一直面临病毒变异、病毒免疫原性弱导致抗体疗效欠佳、抗体结合后不杀伤病毒反而加强病毒感染ADE效应的挑战。
从这方面考虑，需要更多的独立大样本临床研究来证实或排除新冠病毒ADE的可能性。

细胞因子风暴是重症新冠肺炎的一个重要致病因素。IL-6水平升高是严重新冠肺炎合并ARDS患者预后不良的一个指标，中国科大组织的临床试验表明，针对IL-6受体靶向单克隆抗体疗法有效，很多欧洲国家在模仿应用。
这提示，中和单克隆抗体对抗其他促炎细胞因子可能也有用，潜在的靶点包括IL-1、IL-17及其各自受体。
此外，细胞因子下游信号元件的小分子抑制剂可能有希望阻止细胞因子风暴相关的免疫反应。针对细胞因子风暴的治疗可以借鉴CART细胞治疗。
我们还在重症新冠肺炎患者中观察到补体系统激活，这表明如果使用补体抑制剂，可能会减弱炎症损伤。希望这些方法能被批准用于临床试验，造福患者。

众所周知，病毒感染后天然免疫应答释放的细胞因子，可诱导神经内分泌系统释放糖皮质激素和其他神经多肽，从而调控免疫应答，这涉及神经内分泌系统和免疫系统相互作用的应激性紊乱。
新冠病毒已从人体的呼吸道、粪便、泪液等样本中分离出来，也就是说病毒感染了多个组织器官。
近日美国报道发现一名新冠病毒感染者的脑部受损，那么新冠病毒是否能感染中枢神经系统，是否能促进炎症诱导的病理神经内分泌介质的释放，影响呼吸功能和ARDS的发病机制，是促进患者康复还是导致病情恶化，都值得研究。

以上回答为免疫学教授南开大学校长曹雪涛

回答《中国科学报》的采访的话。

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