由凯斯西储大学医学院(Case Western Reserve University School of Medicine)领导的一个研究小组，在牛皮癣方面有了两项重大发现。牛皮癣是一种慢性、会使人衰弱的皮肤病，目前尚无治愈方法。
研究人员发现，一种名为KLK6的蛋白质过量会产生并加剧牛皮癣特有的皮肤炎症，更重要的是，KLK6在损害患者的关节和骨骼方面发挥了关键作用。
研究还表明，使KLK6水平正常化可以消除皮肤炎症，减少类似关节炎的损伤。这项研究使用了老鼠模型和病人皮肤样本，发表在今年春天的《临床研究杂志》上。
虽然科学家们已经知道大约三分之一的被诊断为牛皮癣的人也会发展成牛皮癣关节炎(PsA)，但原因并不清楚。
“发现拒绝KLK6可以消除皮肤炎症，甚至改善类似关节炎的变化，真是难以置信，”该研究的首席研究员、医学院的营养和皮肤学教授尼科尔·沃德(Nicole Ward)说。这提示临床医生需要积极治疗银屑病患者，以防止关节炎的变化，关节炎通常发生在皮肤病出现后。由于患者的关节和骨骼损伤在很大程度上是不可逆转的，预防变得至关重要。”
据海外就医机构和生元得知该研究的共同作者包括一个由20名来自克利夫兰诊所勒纳研究所、密歇根大学和纽约大学的跨学科研究人员组成的团队。
牛皮癣的特征是红色的鳞片，发痒和疼痛;这是一种慢性、无法治愈的疾病，影响着全世界2%至3%的人口。相关的银屑病关节炎会导致骨骼和关节的致残损伤。研究人员说，由于这种损害也是不可逆转的，所以尽早诊断出银屑病关节炎患者，以防止他们的骨头、肌腱和关节受到进一步的破坏至关重要。
这项研究是沃德和她的同事所进行的一系列研究的最新成果，这些研究涉及牛皮癣和激肽酶相关肽酶6 (KLK6)。
他们目前的研究是为了了解KLK6和另一种被称为蛋白酶激活受体(PAR)1的蛋白质是如何促进皮肤炎症的细胞和分子机制。沃德说，到目前为止，人们对KLK6和银屑病或银屑病关节炎之间的联系知之甚少，对PAR1和银屑病的了解就更少了。
KLK6控制细胞内的反应，有时甚至控制细胞外的反应。越来越多的科学证据表明，它还可能在某些炎症性皮肤病、癌症、多发性硬化症、帕金森氏症和阿尔茨海默氏症中发挥作用。
PAR1是一种受体蛋白，这意味着它接收来自细胞外部的化学信号，比如KLK6。当这些信号激活受体时，它们会引起细胞/组织反应，包括炎症。
此前，沃德和他的同事发现，牛皮癣患者的皮肤中含有的KLK6比正常人多6倍。他们还发现，PAR1受体在皮肤和免疫细胞中过度产生。基于此，他们推测KLK6可能通过PAR1信号传导导致炎症。
海外就医机构和生元国际了解为了解决这个最新的问题，基因工程被用于过量产生KLK6，导致类似牛皮癣的皮肤病以及骨骼和关节疾病的发展。他们还发现，“消除”或删除PAR1可以减少皮肤炎症，沃德说，“更重要的是，可以显著改善骨骼和关节问题。”“这些发现表明，起源于皮肤的慢性炎症能够导致远端关节和骨骼破坏，见于关节炎。”
研究人员随后从患者身上提取牛皮癣的皮肤，在皮氏培养皿中使用fda批准的PAR1拮抗剂治疗，并显示出几个牛皮癣标记物显著下降。
接下来，研究人员的目标是研究皮肤炎症是如何导致类似关节炎的损伤，并将这些发现转化为对病人有益的结果。他们还计划研究和比较会发展和不会发展关节炎的模型，以确定能够预测银屑病关节炎发展的生物标记。
沃德说:“如果成功，这将是范式的转变，并将导致一种更个性化的方法来确定哪些银屑病患者将继续发展PsA，因此我们可以相应地修改他们的治疗。” 海外就医机构和生元国际会及时给大家更新更多的国外资讯。v:hsyxia
研究人员发现，一种名为KLK6的蛋白质过量会产生并加剧牛皮癣特有的皮肤炎症，更重要的是，KLK6在损害患者的关节和骨骼方面发挥了关键作用。
研究还表明，使KLK6水平正常化可以消除皮肤炎症，减少类似关节炎的损伤。这项研究使用了老鼠模型和病人皮肤样本，发表在今年春天的《临床研究杂志》上。
虽然科学家们已经知道大约三分之一的被诊断为牛皮癣的人也会发展成牛皮癣关节炎(PsA)，但原因并不清楚。
“发现拒绝KLK6可以消除皮肤炎症，甚至改善类似关节炎的变化，真是难以置信，”该研究的首席研究员、医学院的营养和皮肤学教授尼科尔·沃德(Nicole Ward)说。这提示临床医生需要积极治疗银屑病患者，以防止关节炎的变化，关节炎通常发生在皮肤病出现后。由于患者的关节和骨骼损伤在很大程度上是不可逆转的，预防变得至关重要。”
据海外就医机构和生元得知该研究的共同作者包括一个由20名来自克利夫兰诊所勒纳研究所、密歇根大学和纽约大学的跨学科研究人员组成的团队。
牛皮癣的特征是红色的鳞片，发痒和疼痛;这是一种慢性、无法治愈的疾病，影响着全世界2%至3%的人口。相关的银屑病关节炎会导致骨骼和关节的致残损伤。研究人员说，由于这种损害也是不可逆转的，所以尽早诊断出银屑病关节炎患者，以防止他们的骨头、肌腱和关节受到进一步的破坏至关重要。
这项研究是沃德和她的同事所进行的一系列研究的最新成果，这些研究涉及牛皮癣和激肽酶相关肽酶6 (KLK6)。
他们目前的研究是为了了解KLK6和另一种被称为蛋白酶激活受体(PAR)1的蛋白质是如何促进皮肤炎症的细胞和分子机制。沃德说，到目前为止，人们对KLK6和银屑病或银屑病关节炎之间的联系知之甚少，对PAR1和银屑病的了解就更少了。
KLK6控制细胞内的反应，有时甚至控制细胞外的反应。越来越多的科学证据表明，它还可能在某些炎症性皮肤病、癌症、多发性硬化症、帕金森氏症和阿尔茨海默氏症中发挥作用。
PAR1是一种受体蛋白，这意味着它接收来自细胞外部的化学信号，比如KLK6。当这些信号激活受体时，它们会引起细胞/组织反应，包括炎症。
此前，沃德和他的同事发现，牛皮癣患者的皮肤中含有的KLK6比正常人多6倍。他们还发现，PAR1受体在皮肤和免疫细胞中过度产生。基于此，他们推测KLK6可能通过PAR1信号传导导致炎症。
海外就医机构和生元国际了解为了解决这个最新的问题，基因工程被用于过量产生KLK6，导致类似牛皮癣的皮肤病以及骨骼和关节疾病的发展。他们还发现，“消除”或删除PAR1可以减少皮肤炎症，沃德说，“更重要的是，可以显著改善骨骼和关节问题。”“这些发现表明，起源于皮肤的慢性炎症能够导致远端关节和骨骼破坏，见于关节炎。”
研究人员随后从患者身上提取牛皮癣的皮肤，在皮氏培养皿中使用fda批准的PAR1拮抗剂治疗，并显示出几个牛皮癣标记物显著下降。
接下来，研究人员的目标是研究皮肤炎症是如何导致类似关节炎的损伤，并将这些发现转化为对病人有益的结果。他们还计划研究和比较会发展和不会发展关节炎的模型，以确定能够预测银屑病关节炎发展的生物标记。
沃德说:“如果成功，这将是范式的转变，并将导致一种更个性化的方法来确定哪些银屑病患者将继续发展PsA，因此我们可以相应地修改他们的治疗。” 海外就医机构和生元国际会及时给大家更新更多的国外资讯。v:hsyxia
