科罗索酸对胰岛素抵抗3T3-1脂肪细胞和HepG2细胞糖代谢的影响,并对其机制进行初探。
方法：采用高糖高胰岛素方法诱导3T3-L1脂肪细胞24小时建立胰岛素抵抗模型,用不同浓度的科罗索酸处理该模型细胞24小时,并设置正常对照、胰岛素抵抗模型组、二甲双胍阳性对照组,通过葡萄糖氧化酶法检测细胞培养基中葡萄糖的浓度来判断该药的疗效,提取细胞RNA进行RT-PCR实验,观察科罗索酸对脂肪细胞葡萄糖转运子4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、Cb1相关蛋白(CAP) mRNA表达的影响,并用HepG2细胞胰岛素抵抗模型验证科罗索酸的降糖效果。
科罗索酸对胰岛素抵抗细胞糖代谢的影响及其机制研究 上禾生物
结果：科罗索酸和二甲双胍均能促进胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞和HepG2细胞的糖代谢：1.在胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中,使用0.001、0.005、0.01、0.1、0.5、1mmol/L的科罗索酸处理的脂肪细胞的葡萄糖消耗量分别增加了5.60%、12.56%、22.82%、48.79%、27.80%、19.35%,0.1mmol/L的效果最强；经0.001、0.01、0.1、0.5、1mmol/L的二甲双胍处理的脂肪细胞的葡萄糖消耗量分别增加了2.44%、10.78%、28.49%、56.02%、55.04%,在0.5mmol/L时达最大值,之后趋于饱和；同等浓度的科罗索酸（上禾生物）组与二甲双胍组比较,低浓度(0.001-0.1mmol/L)科罗索酸的效果优于二甲双胍,两者最大的葡萄糖消耗量均十分接近于正常水平,而科罗索酸所需的浓度仅为二甲双胍的1/5。与模型组比较,科罗索酸组的GLUT4和IRS-1基因的表达量分别增长了34.27%、22.05%,二甲双胍组的GLUT4和IRS-1基因的表达量分别增长了39.24%、28.57%。2.不同浓度(0.001、0.01、0.1、0.5、1mmol/L)的科罗索酸处理的HepG2细胞,其葡萄糖消耗量分别增加了0.7%、8.7%、16.5%、16.2%、11.0%。
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结论：科罗索酸能促进胰岛素抵抗脂肪细胞和HepG2细胞的糖代谢,减轻细胞的胰岛素抵抗；其降糖机制可能与GLUT4和IRS-1基因表达量的上调,促进相关蛋白的表达来调节葡萄糖的代谢。
关键词：
科罗索酸 胰岛素抵抗 糖代谢 降糖效果
方法：采用高糖高胰岛素方法诱导3T3-L1脂肪细胞24小时建立胰岛素抵抗模型,用不同浓度的科罗索酸处理该模型细胞24小时,并设置正常对照、胰岛素抵抗模型组、二甲双胍阳性对照组,通过葡萄糖氧化酶法检测细胞培养基中葡萄糖的浓度来判断该药的疗效,提取细胞RNA进行RT-PCR实验,观察科罗索酸对脂肪细胞葡萄糖转运子4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、Cb1相关蛋白(CAP) mRNA表达的影响,并用HepG2细胞胰岛素抵抗模型验证科罗索酸的降糖效果。
科罗索酸对胰岛素抵抗细胞糖代谢的影响及其机制研究 上禾生物结果：科罗索酸和二甲双胍均能促进胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞和HepG2细胞的糖代谢：1.在胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中,使用0.001、0.005、0.01、0.1、0.5、1mmol/L的科罗索酸处理的脂肪细胞的葡萄糖消耗量分别增加了5.60%、12.56%、22.82%、48.79%、27.80%、19.35%,0.1mmol/L的效果最强；经0.001、0.01、0.1、0.5、1mmol/L的二甲双胍处理的脂肪细胞的葡萄糖消耗量分别增加了2.44%、10.78%、28.49%、56.02%、55.04%,在0.5mmol/L时达最大值,之后趋于饱和；同等浓度的科罗索酸（上禾生物）组与二甲双胍组比较,低浓度(0.001-0.1mmol/L)科罗索酸的效果优于二甲双胍,两者最大的葡萄糖消耗量均十分接近于正常水平,而科罗索酸所需的浓度仅为二甲双胍的1/5。与模型组比较,科罗索酸组的GLUT4和IRS-1基因的表达量分别增长了34.27%、22.05%,二甲双胍组的GLUT4和IRS-1基因的表达量分别增长了39.24%、28.57%。2.不同浓度(0.001、0.01、0.1、0.5、1mmol/L)的科罗索酸处理的HepG2细胞,其葡萄糖消耗量分别增加了0.7%、8.7%、16.5%、16.2%、11.0%。
点击添加图片描述（最多60个字）结论：科罗索酸能促进胰岛素抵抗脂肪细胞和HepG2细胞的糖代谢,减轻细胞的胰岛素抵抗；其降糖机制可能与GLUT4和IRS-1基因表达量的上调,促进相关蛋白的表达来调节葡萄糖的代谢。
关键词：
科罗索酸 胰岛素抵抗 糖代谢 降糖效果
