其实，继发性甲旁亢很大程度上是由于肾友自身的钙磷代谢紊乱造成的。高磷、低钙对于升高甲状旁腺素的水平有很重要的影响。换句话说，如果高磷、低钙的问题不解决，即使通过使用活性维生素D短暂降低了甲状旁腺激素水平，后续还会持续升高，且在高磷血症持续的情况下，盲目使用活性维生素D会导致异位钙化的问题。
一般来说，iPTH的升高有两种形式：释放增多以及合成增多。很早以前，我们就知道血钙是iPTH的快速调节因素，低血钙可以导致iPTH释放增加，而近些年，由于高磷血症的不良预后影响，关注于高磷对于甲状旁腺的影响，发现高血磷可以独立于血钙、活性维生素D以及FGF23之外对于甲状旁腺起作用，且高血磷同样能够快速影响iPTH水平。动物体外实验证实，低钙和高磷都能够在短时间内增加iPTH的释放。

而在对于iPTH合成，高磷血症带来的影响更大，这一作用主要是通过高磷刺激甲状旁腺细胞增生来完成的因此，我们的结论相对明确，低钙在促进甲状旁腺激素的释放方面有重要作用，而高磷不仅仅能够促进甲状旁腺激素的释放，而且能够通过刺激甲状旁腺增生带来PTH的合成

日常的CKD-MBD预防中，我们总是在强调综合评估钙磷及iPTH水平。而高血磷作为在多方面影响甲状旁腺激素水平的因素，是我们更应该引起重视的。在高血磷不能得到有效纠正的前提下，盲目通过活性维生素D控制iPTH并不能得到理想效果，还有可能增加钙化风险。而拟钙剂的使用虽然对于异位钙化的促进作用较小，但由于导致iPTH升高的始动因素仍然存在，只能在短时间内给肾友争取治疗的时间。2011年的一项meta分析指出血磷每升高0.32mmol/L，死亡风险增加18%。因此，控制高血磷，能够延缓CKD-MBD的发生，延长透析龄。