NAD +是重要的氧化还原辅因子和各种酶家族活性所需的底物，包括sirtuins和聚（ADP-核糖）聚合酶。补充NAD +前体，如烟酰胺单核苷酸（NMN）或烟酰胺核苷（NR），可预防哺乳动物的代谢性疾病，神经退行性疾病和与年龄相关的生理衰退。在这里，我们显示烟酰胺核苷激酶1（NRK1）是必要的和限速使用外源NR和NMN进行NAD +合成。使用遗传增益和功能丧失模型，我们进一步证明了NRK1在驱动NAD +从其他NAD +合成中的作用前体，如烟酰胺或烟酸，是可有可无的。使用稳定同位素标记的化合物，我们确认NMN在细胞外代谢为NR，然后由细胞摄取并转化为NAD +。我们的结果表明哺乳动物细胞需要将细胞外NMN去磷酸化后再转化为NR以进行细胞摄取和NAD +合成，这解释了用这两种化合物观察到的重叠代谢效应。
NAD+已成为一种关键的辅助底物，涉及到限制热量对健康的有益作用。因此，NAD+的使用增强NAD+的前体随着人体衰老，生物利用度被认为是一种改善心血管和其他生理功能的策略。我们在一个2×6周的随机、双盲、安慰剂对照的交叉临床试验中提供了证据，即慢性补充NAD+前体维生素烟酰胺核苷(NR)耐受性好，能有效刺激NAD+健康的中老年人的新陈代谢。我们的结果还提供了对持续服用NR对人体生理功能影响的初步见解，并建议，特别是未来的临床试验应进一步评估NR在降低血压和动脉僵硬方面的潜在益处。
以上对应两篇论文，结论是NR比NMN有效得多并便宜的多