然后D因子（fd）到来，一下子就把我们的fb给撕裂了...变成了Ba和c3b-Bb。这玩意又捕捉了一个C3分子，然后它为了出气，把c3也撕了，形成C3b-3b-Bb。

顺便，上诉过程可以有P因子（备解素）参与。这可以增强对C3的分解能力。

这回，这个C3b-3b-Bb就可以裂解C5，C5b就会再次诱导C6～9形成攻膜复合物。

至于MBL途径，这个图你还记得吧

MASP能够裂解C4和C2，然后就和经典途径一样了。

lesson 4
怎样破坏补体的计划

补体系统看起来天衣无缝，但其实还是可以被破坏的。这是化学程序始终无法摆脱的弱点。
有一个漏洞可以使旁路途经成为幻想。
这就是H和I因子。

H因子和I因子可以导致C3b再次裂解成C3f和C3dg、C3c，这些东西一点卵用也没有，所以作用就是消灭游离的C3，组织旁路途经。
回来补图）

刚才的过程是侧重I因子的，这还有一个侧重H因子的可怕的作用：
H因子和B因子争夺和C3（或C3-H2O）结合的位置。H因子如果和C3b（或C3-H2O）结合，B因子没有位置再和C3（或C3-H2O）结合了。
H因子占领C3b后，又找来I因子，彻底消灭C3b！

也正因为此，一些非常非常不要脸的病原体竟然想出来募集fh的办法来逃避补体的攻击

出了旁路途径，连最踏实的经典途径也受到了破坏。
两个BP：C4bp和C8bp。bp前面的东西表示能够与谁结合。
正常来说，C4b能够和C2a结合，这是经典途径的主要步骤。但C4bp可以把C4b夺走，代替C2a。
CR1也能进行这一过程，然后CR1和I因子同流合污，销毁了C4b

既然提到了CR1，我们就不得不说说它了。
我们以前提到过，h因子可以协助i因子裂解c3b，消灭其活性，但你们一定没有想到，一直蒙骗c4的CR1也能做出同等的事！
这我就不贴图了，讲h因子的图你可以参考一下。

我们再来看看C8bp。它可以和C8结合，然后C9觉得没有什么看头，就不去围观了，然后我们形成攻膜复合物的计划就彻底泡汤了