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回复:【强势科普】俺们的免疫系统3【救火向】
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th被激活后,释放出大量细胞因子,这些细胞因子会和b细胞身上的小受体CKR结合,然后ckr就会刺激b细胞,b细胞就彻底精神焕发,变为浆细胞。而细胞因子的种类也会影响浆细胞到底分泌什么抗体。
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53楼
2017-12-29 14:08
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lesson 2
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54楼
2017-12-29 14:10
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除了浆细胞外,有一部分B细胞还会分化成记忆b细胞,即“Bm”。
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56楼
2017-12-29 14:13
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part5
分子也能搞基
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抗体
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57楼
2017-12-29 14:14
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B细胞可谓神通广大,他可以分泌出全部的五中抗体:
IgA 简介:第一做出反应的抗体
IgD 简介:这玩意就是不可能的存在
IgE 简介:最变态的抗体
IgG 简介:最最主要的抗体
IgM 简介:最大、最先产生的抗体
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58楼
2017-12-29 14:24
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详细介绍
IgA:这个抗体是我觉得最萌的
,他长这个样纸
它分为两种:血清型,这个基本没有什么卵用;分泌性(SIgA),这是重点,它一直在粘膜中深藏不露,一有感染就立刻出击,达到立竿见影的效果。(夸飞天了)
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59楼
2017-12-29 14:31
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IgD略过
IgE
这个值得好好讲一下。他就是Y型的,所以我不画了(明明就是懒
)。
为什么说这玩意变态呢?因为这玩意老跟支配过敏反应的肥大细胞混在一起
(同流合污)。(好了我不能再骂了,一会儿它给我搞过敏了可咋整)
肥大细胞身上有一个非常牛的受体——FcεRI。这玩意就盯IgE,每当IgE
-抗原复合物出现,就一下子结合上去,然后就刺激肥大细胞产生大量前列腺素、白三烯、血栓素,没一个好东西。
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60楼
2017-12-29 14:41
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IgG
我喜欢叫他“好人抗体”。相对的,IgE叫做“人渣抗体”。它也是Y形的。(懒虫再次发作)
咱们就先从过敏反应这说起。
感染之后,铺天盖地的IgG到来,IgM、IgA等都黯然失色。IC(抗原+抗体)绝大多数都以IgG为主,IgE这个人渣再也不能大量导致超级变太的过敏反应了。
这玩意和好人巨噬细胞同居,巨噬细胞身上的CD16(记不记得啦!我们在NK的ADCC中提到过)能感应它,然后只会放出一种导致过敏的分子。(那个坏蛋IgE放出N种,太变态了)
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61楼
2017-12-30 10:05
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除此之外,好人IgG还能启动补体系统进行不用免疫细胞费神的补体系统,这是我们下节课要谈论的。
还有,IgG和病毒结和后,如果病毒进入细胞内部,TRIM21会和IgG结和,然后我们的泛素会标记出这个复合体,然后蛋白酶体会分解这个复合物,然后我们邪恶的病毒就这么被分解了。
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62楼
2017-12-30 10:16
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IgM非常大,它长这个样子
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64楼
2017-12-30 16:54
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感染开始时,IgM就立刻开始生产,作为体液免疫的“先锋部队”。这时,IgM占据主导地位,等到感染后期,铺天盖地的IgG把所有抗体都给掩盖得无足轻重。所以我说,IgM是个任劳任怨的忠实抗体。
IgM功劳也不比IgG小多少,它也可以和TRIM21结合,然后启动泛素和蛋白酶体杀死病毒。它也能启动伟大的补体系统。
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65楼
2017-12-30 17:04
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lesson 2
补体系统
它应该是最高大上的系统了,不用一个免疫细胞就可以杀死病原体。
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66楼
2017-12-30 17:12
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本课主要介绍经典途径。其他激活补体的途径放到lesson3讲。
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67楼
2017-12-30 17:13
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首先,我们的IC,是由IgG或IgM和抗原组成的。我们补体系统中最大的东西,也是我这个帖子里唯一不会画的东西
——C1出场。
C1被抗体激活。
上图为igg,下图igm
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68楼
2017-12-30 17:19
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首先,c1裂解C4,形成C4a和c4b。然后c1又裂解C2,同样形成c2a和c2b。
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69楼
2017-12-30 17:21
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