然后又是熟悉的剧情：分裂，分类，再分裂。

之后，树突细胞又通过TH激活了B细胞。对了，忘将分裂出来的TC染色了（别问我为啥换了个紫色而且画的这么。。。）：

TC和NK的作用差不多，但效率却高多了，再加上抗体有力的支持，侵略者一下纸就被扫地出门。

接下来揭晓一下免疫系统的几个bug：足以被病毒利用而让人死亡的bug。
ps：主要灵感来自in a nutshell

第一个bug：树突细胞可以被感染。试想一下树突细胞被感染会怎么样。或许NK能管点用，但是NK的效率这么低，何况病毒牛到这个地步当然也能感染NK，so。。。。。。可怕的事件发生了

树突细胞被病毒控制，进入淋巴结，通过树突细胞感染T细胞和B细胞。然后病毒随着淋巴系统快速扩散，然后免疫系统就崩溃了，然后就是各种机会性感染，然后就完蛋了。

第二个bug：TH会被感染。无论是细菌免疫还是病毒免疫，其关键点就是TH，TH完蛋，免疫系统就别想玩了，各种机会性感染能砸死你。

先科普一下什么是机会性感染：就是平时由于免疫系统阻拦，不能致病，可是免疫系统减弱后可以引起病症的病原体的感染。
常见的有：

应某位吧友提问，本贴暂时插进一些关于艾滋病病毒，即万恶的HIV的致病机理。

让我们进入身体内部。

红色的是细胞的受体，也就是细胞的感官。为了获得更多营养物质，一些受体可以和一些营养物质配对上，然后向细胞汇报，导致细胞膜内陷，形成一个窝，然后细胞膜顶部合拢，营养物质被吞入细胞内部。HIV病毒拥有可以配对CD4受体的尖刺，然后....

以CD4受体为主的细胞最最最典型的就是TH，所以HIV非常善于侵入TH。

HIV进入细胞后立即脱去外壳。

不要吐槽RNA了QAQ
好了现在他俩开始二重奏

ps好累

然后，RNA变成了DNA，HIV的DNA在DNA多聚酶的作用下和细胞的DNA合体。

然后，在老妈的作用下lz明天在更

没人看？