我在知乎看到二师兄的专栏，
觉得是相当好的科普，
就是太少，目前才三期……
这贴把两个关于牙周炎的贴都转过来吧。
我猜可能不如“牙疼”的受欢迎，
毕竟丁吧大部分人，
觉得自己离牙周炎还很遥远……(*￣）￣)y
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牙周炎是一个悲伤的故事
作者：朱王勇
二师兄：“牙周炎是一个细菌挑逗，免疫系统抽风，
最后牙周细胞躺枪的过程。这是一个悲伤的故事。”
今天给大家讲讲什么是牙周炎。
（先来段正经的）牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，
它会引起牙周支持组织的炎症和破坏，
最后导致牙松动和被拔除，
是我国成年人丧失牙齿的首位原因。
有个数据大家可以感受一下，
在1986年有口腔学者们对一万余颗牙齿的拔牙原因进行分析，
结果发现牙周炎约占拔牙原因的44%。
牙菌斑是嘴巴里的细菌以及它们为了生存分泌出来物质的合称，
相当于细菌的居民区和食堂。
它就是这么十几微米的薄薄一层，
可以粘附在牙面、牙间或修复体表面，
不能被水冲去或漱掉，只能靠刷牙之类的物理摩擦清除。
当这个细菌的住宅区越来越繁荣时，
牙周炎就可能要开始了。
什么是炎症？
有一个小问题，
既然牙周炎是由牙菌斑里的细菌引起的，
那为什么不叫牙周感染？
要想真正搞明白牙周炎，
这儿必须要先讲一个重要的、常被人弄错的概念：
炎症与感染其实不是同一个东西。
我们俗称的“发炎”，
实际上把炎症和感染这两种不同的状态给混淆了。
感染，只是炎症反应中的一种，是由病原体（比如细菌、病毒等）入侵身体某处引起的。
而炎症，指的是身体的免疫细胞聚集在某处干活的状态。
最常见的，当然就是他们聚在一块儿跟细菌对削。
除此之外，他们还会扎堆清清坏死组织，
检查一下身体可疑组织什么的，
这些可都和细菌无关，
但一样会表现出红肿热痛的炎症反应。
举个例子，手在地上擦破皮了，发现伤口红肿热痛，
没准过几天还化脓了，
这是一种炎症，是因为手的伤口被细菌感染了；
摔了一跤，没破皮，结果伤处还是红肿热痛，
这也是一种炎症，是因为组织创伤引起的。
所以，只有搞清楚感染和炎症的区别，
才能正确理解什么是牙周炎，
为什么牙周炎这么难治。
人为什么会得牙周炎？
牙周炎的本质是炎症反应，
也许最初是由牙菌斑里头的细菌感染引起的，
但发展到后头就不是那么回事了。
人嘴巴里有无数的细菌，其数量之大种属之多，
仅屈居肠道之下。
不过这么多细菌，长久以来却和牙肉相安无事。
直到有天，某坨牙菌斑里的细菌丧心病狂地弄死了牙肉组织里某个正常细胞。
这细胞扑街前发送出去一堆细胞因子，大概意思就是“弟兄们替我报仇”。
很快，犯事的细菌就被闻风赶来的一群免疫细胞给干掉了。
本来这事也就这么过去了，这种小冲突太常见了。
但是正巧，或者说不巧，
其中有某个责任感过剩的免疫细胞把这作为典型事件给报上去了。
免疫系统的总部觉得，现在的细菌真是太嚣张了，
必须派人驻守在那儿，杜绝这种恶劣事件再次发生！
免疫系统终于要high起来了。
到这里，牙周炎的发病机制才算是正式启动。
这下事情就闹大了，嘴里那么多细菌，哪是免疫细胞守得住的！
以前睁一只眼闭一只眼还好，大家相安无事，
一旦升级到这种敌对状态，
驻守牙周的免疫细胞立马就陷入了人民战争的汪洋大海里。
细菌，无穷无尽杀不完；
免疫细胞以整个身体的庞大后勤作为支持，同样也是前仆后继。
战争还远远未分胜负，但牙周组织这一片地儿算是完了。
无数的正常细胞牵连受累，纷纷躺枪。
到后来，哪怕局部地区已经没有那么多细菌了，
杀红了眼的免疫细胞仍然会释放炎症因子，
继续维持炎症反应，滥杀无辜细胞。
刚才讲了，这就叫炎症，无论是有细菌还是没有细菌。
于是，持续的炎症表现出来的就是逐渐进展的牙龈红肿、退缩，牙周韧带被破坏，
牙槽骨被破坏吸收。
牙周炎患者自己的感受就是牙肉老出血，
牙似乎越来越长、逐渐松动、最后脱落。
在整个过程中，牙菌斑只是牙周病的“始动因素”。
这种雪崩式的发病机制一旦开始启动，
就很难再被中止了。故而，
我们认为牙周病其实只能控制，无法真正治愈。
只有通过定期洁牙、刮治，清除牙石、菌斑等局部致病因素，
把牙周区域的细菌数量尽可能控制住，
让大群驻守的免疫细胞“息怒”。
每个牙周炎患者，
背后都有这么一个忧伤的故事。
虽然估计他们自己不知道...
作为广大群众，
大家对牙周炎有个基本了解就行~
培养起定期口腔体检的良好意识才是最关键的，
剩下的就交给专业的口腔医生吧。