我们的读写和运算能力究竟是先天形成还是后天教化的?在早期教育领域,关于这一问题的争论从未停止过。目前人们普遍认为,一个人的运算和读写能力的形成是基因与环境互作的结果。
然而,由于遗传缺陷导致的运算障碍症(Dyscalculia)和读写障碍症(Dyslexia)相继出现,人们越来越倾向于觉得,基因可能在读写和运算能力的形成中扮演更为重要的角色。
事实是否如此呢?近日发表在《自然》杂志子刊《自然·通讯》上的一项研究利用实验的方法对这一说法进行了验证。这项研究由伦敦大学学院、牛津大学以及伦敦国王学院的科研人员共同进行。
研究人员对英国地区2794对12岁的双胞胎进行了读写和运算能力测试,并利用全基因组关联分析(GWAS)技术尝试寻找那些可能与读写或运算能力有关的基因。此前利用GWAS技术对遗传疾病的分析结果显示,引起遗传疾病的基因缺陷往往出现在基因的非编码区,尤其是单核苷酸多态性(SNP)位点。因此在本实验中,研究人员也更多地着眼于受试个体SNP的分析,并从中获得了高达1588650个可能与读写或运算能力有关的位点。更令人惊奇的是,这些基因的相关程度超过60%。
这样的研究数据显示,读写和运算能力差异并非来自于某个或某几个具有决定意义的基因,而是由大量微小的基因差异共同造成。与此同时,这些基因中的很大一部分在功能上具有重叠性,能够对运算和读写能力共同施加影响。
然而,由于遗传缺陷导致的运算障碍症(Dyscalculia)和读写障碍症(Dyslexia)相继出现,人们越来越倾向于觉得,基因可能在读写和运算能力的形成中扮演更为重要的角色。
事实是否如此呢?近日发表在《自然》杂志子刊《自然·通讯》上的一项研究利用实验的方法对这一说法进行了验证。这项研究由伦敦大学学院、牛津大学以及伦敦国王学院的科研人员共同进行。
研究人员对英国地区2794对12岁的双胞胎进行了读写和运算能力测试,并利用全基因组关联分析(GWAS)技术尝试寻找那些可能与读写或运算能力有关的基因。此前利用GWAS技术对遗传疾病的分析结果显示,引起遗传疾病的基因缺陷往往出现在基因的非编码区,尤其是单核苷酸多态性(SNP)位点。因此在本实验中,研究人员也更多地着眼于受试个体SNP的分析,并从中获得了高达1588650个可能与读写或运算能力有关的位点。更令人惊奇的是,这些基因的相关程度超过60%。
这样的研究数据显示,读写和运算能力差异并非来自于某个或某几个具有决定意义的基因,而是由大量微小的基因差异共同造成。与此同时,这些基因中的很大一部分在功能上具有重叠性,能够对运算和读写能力共同施加影响。