•据国际淋巴学会估计，全世界约有1.4亿人患有各种类型的淋巴水肿，其中肢体淋巴水肿4500万，包括乳腺癌手术后和/或放射治疗后的上肢淋巴水肿2000万。
•随着肿瘤发病率的逐年上升和生活水平的提高就诊率的增加淋巴水肿的病人还会有所增加。
•绝大多数未得到系统、有效的诊断与治疗,这主要与淋巴肿的非致命性、治疗上的顽固性有关。患者应早发现、早治疗相关患者可咨询电话：18866869271，QQ；1906302039。

•淋巴阻塞可以发生在毛细淋巴管、集合淋巴管、淋巴结、乳糜池、胸导管和右淋巴干等各级淋巴管道。
•根据我们几千例淋巴水肿患者的观察和研究。临床发现淋巴水肿可发生在单个下肢、双下肢、单侧上肢，双上肢、一侧上下肢,或一侧上肢加对侧下肢、全身半侧。也可发生舌、唇、手、足、指(趾)等。其中，下肢淋巴水肿占80%。

•早期以水肿样成分为主。淋巴管内淋巴液滞留，水分和蛋白等渗入组织间隙。超过了淋巴系统运转能力，又淋巴系统运转能力的降低加剧了淋巴回流障碍。

后期高浓度蛋白质刺激成纤维细胞活性（蛋白质可高达5.8g/100m1，正常0.72g/100m1），继发组织内纤维增生和淋巴反流，最终形成淋巴淤滞。感染、炎症、栓塞、巨噬细胞功能→蛋白质的分解作用→恶性循环 。

•淋巴回流受阻→淋巴管内压增高→淋巴管扩张、扭曲，瓣膜机能逐渐丧失→淋巴液逆流→水与蛋白在组织间隙中积聚。

肢体呈均匀性增粗踝、小腿为著。皮肤尚光滑柔软，指压有压痕，抬高患肢后，肿胀可以明显消退。早期为淋巴水肿型。

皮肤附件破坏、逐渐肥厚，表面角化过度粗糙，坚如象皮，出现疣状增生物、淋巴瘘或溃疡等。肢体极度增粗，形成了典型的淋巴水肿，俗称象皮肿。

感染性淋巴水肿包括细菌、真菌、丝虫等感染。足趾皮肤裂缝或水泡是致病菌最常见的入侵途径，其次下肢静脉曲张并发溃疡继发感染及其他局部损伤或感染也是细菌入侵的途径。

现有的乳腺癌治疗通常是将乳房的一部分
或全部切除，并伴随邻近的腋下淋巴结切除。
腋下淋巴结切除会使淋巴回流受阻，进一
步导致淋巴水肿。
放疗会导致局部纤维化加重淋巴液滞留。

淋巴内压升高：淋巴管曲张、瓣膜破坏、淋巴管漏口，淋巴液滞留于组织间隙而导致淋巴水肿。

反复感染：由于淋巴系统防御功能低下，易反复感染，加重淋巴管的病变和组织纤维化，又可阻碍淋巴管的再生及压迫淋巴管，淋巴回流困难，形成恶性循环。

•淋巴水肿的潜伏期，还没有明显症状的时期。只是组织间液积聚，淋巴管周围纤维化，尚无明显肢体浮肿。临床无法确认水肿，只有通过淋巴管造影，才能确认淋巴管的异常改变。

•水肿期（又称Ⅰ期、轻度淋巴水肿）：• 淋巴液回流受阻，淋巴管内压力增高，淋巴管扩张、扭曲。瓣膜功能逐渐丧失，淋巴液逆流，组织液和蛋白质在组织间隙中积聚。•下肢淋巴水肿先从踝部开始，由下而上逐渐扩张，肢体均匀增粗，以踝部和小腿下1/3为甚。此时皮肤尚光滑柔软，指压时有凹陷性水肿，抬高患肢和卧床休息后，肿胀明显消退。

•脂肪增生期（又称Ⅱ期、中度淋巴水肿）：•水肿持续存在，在脂质成分的刺激下，巨噬细胞和脂肪细胞吞噬淋巴液内的脂质，皮下脂肪组织增生，肢体韧性增加，皮肤角化虽不明显，水肿却已过渡为非凹陷性。•此阶段大量纤维组织，淋巴管壁也逐渐增厚纤维化，组织液更难进入淋巴管内，高蛋白水肿进一步加重。•高蛋白水肿液是细菌等微生物的良好培养基，因而容易感染，丹毒、脚气、灰指甲反复发作。感染又增加局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞。