淋巴水肿是先天或后天因素致淋巴液积聚在肢体或其他部位浅筋膜层，引起患病部位肿胀，随着病情进一步发展，浅筋膜层纤维结缔组织增生，皮肤附件破坏角化，深筋膜增厚，病变区域坚硬如象皮，因此也称象皮肿。

淋巴系统是人体的重要循环系统，通过输送组织中的水分、大分子、细胞活性因子、免疫细胞和代谢产物来维持机体内环境稳定。淋巴回流一旦受阻，水分和大分子等在组织中淤滞就会形成水肿。淋巴水肿多见于四肢，以下肢常见，晚期患肢可形成象皮肿并导致残疾。

淋巴循环系统的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环系统，淋巴系统不像心脏一样可以通过泵来压送淋巴液。从毛细淋巴管、淋巴管到淋巴导管，淋巴的静水压逐步下降，形成压力梯度促进淋巴液正常回流。骨骼肌挤压淋巴管推动淋巴液流动，较大的淋巴管壁有平滑肌。接受交感神经支配，当交感神经兴奋时，可使平滑肌层收缩，推动淋巴液的流动。小的淋巴管经常处于持续的节律收缩状态，会产生抽吸作用，导致微弱的负压吸走组织间隙液，说明淋巴液并非完全被动，而有微弱的主动因素。

•陈存富自1990年始从事烧伤整形再生医疗技术科学前沿的研究，2004年淋巴水肿治疗思路形成，发明了淋巴活络膏和淋巴通络散药物，创造了淋巴水肿再生医学。打破了传统的淋巴水肿医学观念，取得了良好的临床效果。2007年淋巴水肿“生理性手术”获得成功。•“粥”的启示

•淋巴水肿常继发丹毒、疣状增生、及溃疡等。
•随着肿瘤发病率的上升其治疗后的淋巴水肿的发生率也有所增加，
•然而迄今为止淋巴水肿的治疗一直是医学上的难题，广大患者得不到合理的诊断和治疗。

疾病名称：淋巴水肿 lymphedema
拼音 ：LINBASHUIZHONG
疾病分类代码 ：淋巴系统疾病
定义 ：淋巴干回流受阻引起的水肿称淋巴水肿。
淋巴管系统有很强的适应性，在组织液生成增多时能增加回流量几十倍。
中医释名：淋巴水肿属于祖国医学的“大脚风”、“脚气”等范畴。

•据国际淋巴学会估计，全世界约有1.4亿人患有各种类型的淋巴水肿，其中肢体淋巴水肿4500万，包括乳腺癌手术后和/或放射治疗后的上肢淋巴水肿2000万。
•随着肿瘤发病率的逐年上升和生活水平的提高就诊率的增加淋巴水肿的病人还会有所增加。
•绝大多数未得到系统、有效的诊断与治疗,这主要与淋巴肿的非致命性、治疗上的顽固性有关。

•据报道，淋巴阻塞可以发生在毛细淋巴管、集合淋巴管、淋巴结、乳糜池、胸导管和右淋巴干等各级淋巴管道。
•根据我们几千例淋巴水肿患者的观察和研究。临床发现淋巴水肿可发生在单个下肢、双下肢、单侧上肢，双上肢、一侧上下肢,或一侧上肢加对侧下肢、全身半侧。也可发生舌、唇、手、足、指(趾)等。其中，下肢淋巴水肿占80%。

早期发病机制
•早期以水肿样成分为主。淋巴管内淋巴液滞留，水分和蛋白等渗入组织间隙。超过了淋巴系统运转能力，又淋巴系统运转能力的降低加剧了淋巴回流障碍。
后期发病机制
后期高浓度蛋白质刺激成纤维细胞活性（蛋白质可高达5.8g/100m1，正常0.72g/100m1），继发组织内纤维增生和淋巴反流，最终形成淋巴淤滞。感染、炎症、栓塞、巨噬细胞功能→蛋白质的分解作用→恶性循环 。

病理生理
•淋巴回流受阻→淋巴管内压增高→淋巴管扩张、扭曲，瓣膜机能逐渐丧失→淋巴液逆流→水与蛋白在组织间隙中积聚。
临床表现
肢体呈均匀性增粗踝、小腿为著。皮肤尚光滑柔软，指压有压痕，抬高患肢后，肿胀可以明显消退。早期为淋巴水肿型。

病理生理
•皮内及皮下组织高蛋白刺激→产生纤维结缔组织，淋巴管壁增厚，纤维化乃至硬化 →高蛋白水肿更趋严重→淋巴管阻塞与造成恶性循环。
临床表现
皮肤附件破坏、逐渐肥厚，表面角化过度粗糙，坚如象皮，出现疣状增生物、淋巴瘘或溃疡等。肢体极度增粗，形成了典型的淋巴水肿，俗称象皮肿。

感染性淋巴水肿：包括细菌、真菌、丝虫等感染。足趾皮肤裂缝或水泡是致病菌最常见的入侵途径，其次下肢静脉曲张并发溃疡继发感染及其他局部损伤或感染也是细菌入侵的途径。

现有的乳腺癌治疗通常是将乳房的一部分或全部切除，并伴随邻近的腋下淋巴结切除。
腋下淋巴结切除会使淋巴回流受阻，进一步导致淋巴水肿。
放疗会导致局部纤维化加重淋巴液滞留。

1、 部位
最常发生于肢体远端，特别是足背及手背。
相对的，淋巴水肿也可出现在较中央的部 位，如腋下、腹股沟或甚至躯干。
2、 严重度 三种分类
--凹陷性水肿
--顽固性水肿
--滴水性水肿