1病因迄今，抑郁症的病因并不清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。

2临床表现抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。1.心境低落主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。2.思维迟缓患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。3.意志活动减退患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。4.认知功能损害研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。5.躯体症状主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。

3检查
对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。
4诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。目前国际上通用的诊断标准有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥睡眠障碍；⑦食欲下降。病程持续至少2周。

所谓心境障碍，又称情感性精神障碍，是指以心境显著而持久的改变——高涨或低落为基本临床表现的一组疾病，伴有相应的思维和行为改变，有反复发作的倾向，间歇期基本缓解。发作较轻者未必达到精神病的程度。本病发作可表现为躁狂相或抑郁相。躁狂相主要以情绪高涨，容易激惹，夸大等为主。与所处的境遇不相称，可兴高采烈，兴奋不安，自我评价过高，激越，甚至发生意识障碍，严重者可出现与心境协调或不协调的幻觉、妄想等精神病性症状。后者以情绪低落为主要特征，伴对日常生活丧失兴趣，精力减退，精神运动性迟滞，自卑、自责、甚至自罪、思维迟缓、言语少、食欲下降、性欲减退、失眠等，可以闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵状态，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状，个别病例中焦虑和运动性激越比抑郁更显著。一般预后较好，少数病程迁延，经久不愈。

心境障碍的病因仍不清楚，但有大量资料提示某些生物因素和心理社会因素与其发病有密切关系。
　　(1)生理因素
　　①遗传因素。群体和家系调查发现，心境障碍发病者亲属患本病的机率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病机率越高，而双相者的遗传倾向比单相抑郁更明显。
　　②生物化学研究，大量科研资料提示中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变以及神经内分泌功能失调者，可能与情感性精神障碍的发生有关。
　　a 神经递质代谢异常。有关单胺类神经递质代谢紊乱的根据，其一是利血平能耗竭中枢去甲肾上腺素(AE)和5-羟色胺(5-HT)而诱发抑郁，其二是单胺氧化酶抑制剂(MAOT)，通过阻断单胺代谢通路而提高突触部分单胺递质的水平，具有抗抑制作用，其三是丙米嗪作为一种有效的抗抑郁剂，能抑制突触前膜给单胺再摄取，使突触前隙单胺含量增高。
　　b 受体功能改变。有研究报道，抑郁发作时患者的肾上腺素能受体敏感性升高，而抗抑郁药可降低受体敏感性，抑制其对NE的再摄取。外周5-羟色胺功能研究也发现抑郁患者血小板SH丙咪嗪受体结合位点密度减少，但随病情缓解而逐渐恢复正常。
　　c 第二信使系统功能失调。环磷酸腺苷(cAMP)和磷酯肌醇(CPI)作为第二信使，参与神经递质的信号传导。研究提示双相心境障碍患者(AMP)和 PT代谢异常。
　　d 神经内分泌紊乱。资料可证明神经内分泌功能与心境障碍的发病关系密切，最重要的有下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)的改变。抑郁病人的血浆皮质醇增加、尿游离皮质醇排出量升高。地塞米松抑制试验(DST)可反映HPA轴功能是否正常，抑郁患者口服地塞米松后可见皮质醇抑制现象。促甲状腺素释放激素兴奋试验(TPH-ST)是检验HPT轴功能的方法，抑郁患者多呈迟钝反应。
　　(2)心理社会因素
　　心理社会因素在心境障碍发病中的作用越来越受到重视。严重负性生活往往是构成抑郁障碍的致病因素，其他一般负性生活若持续存在也能诱发抑郁障碍。
　　总之，心境障碍的病因错综复杂，迄今为止还不能确定。目前较为一致的观点是生物因素构成了发病因素或倾向，心理社会因素往往起到触发媒介的作用。

心境障碍诊断：
　　(1)主要根据临床症状，以持久的情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制，情感障碍也可表现为易激惹，愤怒或激越。症状往往有昼重夜轻的节律变化。
　　(2)大多具有反复发作的病程，间歇期精神状态基本正常。往往有较高的阳性家族史。
　　(3)躯体、神经系统和实验室及其他检查一般无阳性发现，可排除躯体原因引起的继发性情感障碍。地塞米松抑制试验(DST)可作为诊断抑郁症的参考。