一. 淋巴水肿的发展历程
公元前700年，诗《诗经》有描述象皮肿的记载
1653年pecquet发现了胸导管和乳糜池
1908年handley发明了皮下穿线治疗淋巴水肿
1912年Kondeleon开创深筋膜开窗建立深浅淋巴管通路
1912年charles开创病变组织切除游离植皮
1945年servelle分两期进行下肢1/2周径的病变组织切除，到1987年治疗653例
1952年kinmonth首创直接淋巴管造影术
1953年sherman首次介绍核素淋巴显像
1960年jacobson吻合小血管成功
1964年张涤生应用烘绑疗法治疗淋巴水肿
1974年obrien首先应用显微淋巴管静脉吻合术
1979年朱家凯国内率先开展了显微淋巴管淋巴管静脉吻合术
1980年baumeister自体淋巴管移植
1982年钟世镇致力于肢体淋巴管显微解剖学研究
1993年zaugg-vesti成功测定原发淋巴水肿病人微淋巴管压力，压力升高是淋巴水肿形成的决定因素
1995年campisi是国际显微淋巴外科治疗系列病例最多的学者
1998年ferrell与mangion发现淋巴水肿的致病基因，从分子学水平解释原发性淋巴水肿发病机制，基因诊断，将为治疗提供新的途径
2002年陈存富首创淋巴再生医学，针对病因从根本上治疗淋巴水肿，达到临床治愈。

淋巴水肿现状与进展
（一）发病率
据国际淋巴学会估计，全世界约有1.4亿人患有各种类型的淋巴水肿，其中淋巴水肿4500万，包括乳腺癌手术后和放疗后的上肢淋巴水肿2000万。全球共有淋巴丝虫感染者1.2亿，约4400万人有临床表现。虽然我国基本消灭了丝虫病，单丝虫病并发的肢体淋巴水肿约有百万人以上，加上其他原因的淋巴水肿估计有300万人左右，随着肿瘤发病率的逐年上升和生活水平的提高就诊率的增加淋巴水肿的病人还会有所增加。
（二）病因及分类：
1.原发性淋巴水肿：常见病因是淋巴管发育异常所致
先天性：单纯性
遗传性（milroy disease）
早发性：35岁前发病，多在青春期发病或加重
迟发型：35岁后发病，是淋巴管发育异常淋巴循环失代偿的结果
2.继发性淋巴水肿
感染性：寄生虫、细菌、真菌等
损伤性：手术、放疗、灼伤等
恶性肿瘤性：原发性肿瘤、继发性肿瘤
其他：全身性疾病、妊娠等

（三）淋巴水肿分级
按照国际淋巴学会所制定的标准，肢体淋巴水肿分为三级：
1级：水肿为凹陷性，肢体太高休息后水肿大部分消失，勿纤维化样皮肤损害。
2级：肿胀为凹陷性，肢体太高休息时肿胀不消失，有中毒纤维化。
3级：出现象皮肿样皮肤变化。

（五）病理改变
淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体循环之一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴液富含蛋白质，可高达5.8g/dl，〔正常0.72g/dl〕长期刺激使结缔组织异常增生，脂肪组织为大量纤维组织替代。皮肤及皮下组织极度增厚，皮肤表面角化、粗糙、指压后不发生压痕，出现疣状增生物，形成典型的“象皮肿”。感染使炎性渗出液增加，刺激大量结缔组织增生，破坏更多的淋巴管，加重淋巴液滞留，增加继发感染机会，形成恶性循环，致使淋巴水肿日益加重。