【病因学】




根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

（一）糖尿病　各型特点如下：

1.胰岛素依赖型（IDDM，Ⅰ型）　其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命；⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型（NIDDM，Ⅱ型）　其特征为：①起病较慢；②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性；⑤ICA呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差；⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病（LADA），有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病（MODY），多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。

3.与营养不良有关的糖尿病　其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病；②起病年龄大多为青少年（15～30岁）；③形体消瘦，营养不良；④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大；⑤但酮症不多见；⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累；②起病于青少年，男女之比为3∶1；③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征；④血糖有时可很高，达400～600mg/dl（22～33mmol/L)；⑤约80%须胰岛素治疗；⑥但即使停药，酮症罕见；⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症；⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年；②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常＜19；③血糖中度升高，须胰岛素治疗；④酮症罕见；⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多；⑥病因不明，可能由于长期营养不良，β细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。

4.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症；②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征；③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A（α）细胞瘤分泌胰升血糖素过多；④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D（δ）细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热（阿司匹林、消炎痛等）、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。

⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症（congenital lipodystrophy）及黑棘皮病伴女性男性化；②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。

⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等；②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等；③早老综合征；④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。

（二）葡萄糖耐量减退（impaired glucose tolerance，简称IGT）　此组按诊断标准血糖空腹期＜140mg/dl（7.8mmol/L）餐后2小时＜200mg/dl(11.1mmol/L）但高于正常者，口服糖耐量试验（OGTT）曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。

（三）妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，简称GDM）　此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病（按WHO标准）。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。

【临床表现】




糖尿病系一慢性进行性疾患，除Ⅰ型起病可较急外，Ⅱ型一般起病徐缓，难于估计时日。后者早期轻症常无症状，但重症及有并发症者则症状明显且较典型。病程漫长，无症状期困难于估计，至症状出现或临床上确诊后常历时数年至数十年不等。有时可始终无症状，直至脑血管或心脏等严重并发症而在临终前不久才被发现有糖尿病基础。兹将各期临床表现分述如下。

（一）无症状期　病者绝大多是中年以上Ⅱ型糖尿病者，食欲良好，体态肥胖，精神体力一如常人，往往因体检或检查其他疾病或妊娠检查时偶然发现食后有少量糖尿。当测定空腹尿糖时常阴性，空腹血糖正常或稍高，但饭后两小时血糖高峰超过正常，糖耐量试验往往显示糖尿病。不少病者可先发现常见的兼有病或并发症如高血压、动脉硬化、肥胖症及心血管病、高血脂症或高脂蛋白血症，或屡发化脓性皮肤感染及尿路感染等。Ⅰ型患者有时因生长迟缓、体力虚弱、消瘦、或有酮症而被发现。

在Ⅱ型糖尿病无状期或仅处于IGT状态时，患者常常已有高胰岛素血症，而在Ⅰ型糖尿病出现症状前往往已有ICA和GAD的增高。

无症状期之前实际上尚有一般试验包括糖耐量试验均阴性的阶段，但这些对象可能有糖尿病家属史，巨婴史，或伴有代谢综合征，如胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高血压，高LDL血症和肥胖等，因而是属于糖尿病的高危对象，WHO现称潜隐性糖耐量异常。

无症状糖尿病经饮食或（和）运动等治疗，可使病情较易得到控制，防止和减少慢性并发症。

（二）症状期　此期患者常有轻重不等的症状，且常伴有某些并发症或伴随症状或兼有病。有时本病症状非常轻微，但兼有病或并发症症状却非常严重，且有时可先于糖尿病症状出现，或以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽。如老年病者常先有冠心病症群（心绞痛、心肌梗塞、心律不齐、心力衰竭等），或脑血管意外症群，但糖尿病症群非常轻微，故临床上常被忽视或漏诊。中年病者可先有尿路感染、肺结核、皮肢疖痈或某些外科情况如胆囊炎、胰腺炎等症状出现。幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症状。如空腹及餐后血糖均明显升高者，一般有下列典型症状。

1.多尿、烦渴、多饮　由于糖尿，尿渗透压升高而肾小管回吸收水减少，尿量常增多。病者尿意频频，多者一日夜可二十余次，夜间多次起床，影响睡眠。不仅每次尿多与尿频，一日尿总量常在2～3L以上，偶可达十余升。由于多尿失水，病者苦烦渴，喝水量及次数乃增多，可与血糖浓度及尿量和失糖量成正比；当胰岛素缺乏及酮症酸中毒时，钠钾离子回吸收更困难，多尿加重；常使血浆浓缩，影响渗透压，可酿成高渗性昏迷等严重后果。

2.善饥多食　由于失糖，糖分未能充分利用，伴以高血糖刺激胰岛素分泌，食欲常亢进，易有饥饿感，主食有时达1～2斤，菜肴比正常人多一倍以上，尚不能满足。但有时病者食欲忽然降低，则应注意有否感染、发热、酸中毒、或已诱发酮症等并发症。多尿、多饮及多食临床上常称“三多症”。

3.疲劳、体重减轻、虚弱　由于代谢失常，能量利用减少，氮负平衡，失水和电解质，酮症时更严重，患者感疲乏、虚弱无力。尤其是幼年（Ⅰ型）及重症（Ⅱ型）患者消瘦明显，体重下降可达数十斤，劳动力常减弱。久病幼儿生长发育受抑制，身材矮小，脸色萎黄，毛发少光泽，体力多虚弱。但中年以上Ⅱ型轻症患者常因多食而肥胖。

4.皮肤瘙痒　多见于女阴部，由于尿糖刺激局部所致。有时并发白念珠菌等真菌性阴道炎，瘙痒更严重，常伴以白带等分泌。失水后皮肤干燥亦可发生全身瘙痒，但较少见。

5.其他症状　有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳萎不育、月经失调、便秘、视力障碍等。有时有顽固性腹泻，每日大便2～3次至5～6次不等，呈稀糊状，一般属非炎症性而为功能性腹泻，可能与植物神经功能紊乱有关。有时有体位性低血压、大汗淋漓、大小便失禁等亦属严重神经系表现，许多症状由于并发症与兼有病所致。

体征　早期轻症，大多无体征。久病者常可发现因失水、营养障碍、继发感染、心血管、神经、肾脏、眼部、肌肉、关节等并发症而出现各种体征。肝脏可肿大，尤多见于Ⅰ型病者，适当治疗后可恢复。国内病例中呈皮肤黄色瘤及胡萝卜素血症者罕见。

好贴，顶一下！~

晕菜，能不能说的简单点儿，血糖值为多少时就是医学上所指的“糖尿病”？？？

水清幽然给说说啊，说的越简单越好，可以吗？？？？？�

是啊，我是看得一头雾�

一般查血糖一查空腹的，二查饭后两小时的。空腹血糖正常值是6.1或109毫克以下这么一个标准。那么空腹糖尿病的诊断标准是7.0或者是126毫克这个标准，你可以看出正常值和糖尿病的空腹诊断是有差距的。有的人既不是正常的，也没到糖尿病。我们管这种症状叫做空腹血糖增高。另外，饭后血糖也是很重要的，饭后血糖的正常值是：7.8或140m毫克以下。糖尿病的诊断标准是11.1或200毫克以上。那么140和200之间也有一个差距。如果血糖在这个阶段，我们管它叫做餐后血糖增高。不是糖尿病，也不是正常人。不是糖尿病的人血糖增高是很危险的，很容易得糖尿病。这种人一定要小心。帽子就悬在他的头上。若不加注意，很快就会戴上糖尿病的帽子。

最好不得，哈哈

不能得啊,得上了什么都不敢吃,郁闷死了.