(一)发病原因 有关沙眼病原的研究历史已久，1907年Halbestaedter与Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质(matrix)，颇似外衣包围，被误称为“衣原虫(chlamydozoa)”。此后，相继有不少研究。但是，沙眼的病原体直到1955年才由我国汤飞凡、张晓楼等用鸡胚培养的方法首次分离出来。由于这种病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又因其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒，与鹦鹉热、淋巴肉芽肿的大型病毒相似。此后各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA、DNA和一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁，并对细菌敏感等，这些都不符合病毒的性质，而与革兰氏阴性细菌有很多相似之处。故1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》将这一类微生物另立一目，称为衣原体。沙眼衣原体是其中的一种。 沙眼衣原体从抗原性上可分为A、B、C、Ba、D、E、F、G、H、I、J、K等12型。流行地区的沙眼是由A、B、C及Ba型所致，其他各型则引起生殖泌尿系感染及包涵体性结膜炎。有的作者称前组各型为流行性沙眼衣原体组，后组各型为眼、生殖泌尿衣原体组。 沙眼衣原体在其生活周期中有2个生物相，即原体和始体。原体(elementary
body)是感染相，大小约0.3µm，具有细胞壁，可存活于细胞外。始体(initial body)亦称网状体(reticulate
body)是繁殖相，体积较大，约0.8µm，无传染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48h。 (二)发病机制 沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变，不侵犯**扁平上皮，故感染后仅寄生于**但不引起**炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外，机体免疫反应亦参与发病，衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应，其代谢产物亦可引起机体的变态反应，但由于病原体寄生于细胞内可逃避免疫防卫作用。病原体在细胞内持续感染及繁殖，并不断感染新的细胞，造成人体内反复持续感染。急性感染时局部主要是中性多核细胞反应，慢性或再感染则引起单核细胞反应。长期反复的炎症病变，加之机体的免疫反应，可导致瘢痕形成。
body)是感染相，大小约0.3µm，具有细胞壁，可存活于细胞外。始体(initial body)亦称网状体(reticulate
body)是繁殖相，体积较大，约0.8µm，无传染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48h。 (二)发病机制 沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变，不侵犯**扁平上皮，故感染后仅寄生于**但不引起**炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外，机体免疫反应亦参与发病，衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应，其代谢产物亦可引起机体的变态反应，但由于病原体寄生于细胞内可逃避免疫防卫作用。病原体在细胞内持续感染及繁殖，并不断感染新的细胞，造成人体内反复持续感染。急性感染时局部主要是中性多核细胞反应，慢性或再感染则引起单核细胞反应。长期反复的炎症病变，加之机体的免疫反应，可导致瘢痕形成。
