95、思考的速度有多快？
这要看你说的“思考”是指什么。
你也许是指想象力。我能想象我自己正处在地球上，一秒钟后，我想象我自己到了火星上或半人马座的α星上；或者在某个遥远的类星体附近。如果那就是所指的“思考”，那么你就会争辩说，思考具有任何一种速度，直到无限大的速度。
然而，你并没有真正走过那段距离，对吧？我能够想象我自己在地球形成的时候也在场，但那并不是说，我经历过这个时间历程。我能够想象我自己处在太阳的中心，但那并不是说，我真正能够存在于那样的条件之下。
为了使这个问题具有科学上的意义，你必须以这样一种方法来定义“思考”，即它可能具有的、实际上可用物理方法来测量的速度。
例如，你能够思考的唯一原因，完全是因为存在着从神经细胞突飞到神经细胞的神经冲动，任何依赖于神经系统的行动都取决于这些神经冲动。如果你摸到一个热的东西，你就会把手缩回去。但是，只有当热的感觉从你的手传到你的中枢神经系统，然后另一个神经冲动从你的中枢神经系统传到你的肌肉时，你才能这样做。
这种无意识的“思考”（“我觉得某种东西是热的，我最好把我的手拿开，否则手就会受到严重伤害”），不可能比神经冲动在手和中枢神经系统之间往返所费的时间快。因此，我们必须懂得，“思考的速度”就是“神经冲动的速度”，否则不可能回答这个问题。
1846年，德国一位大生理学家马勒抱着悲观情绪，他认定决不可能测出神经冲动的速度。六年以后，在1852年，他以前的一位学生赫姆霍兹致力于测量神经冲动的速度。他用仍然接通神经的肌肉进行研究。他在不同的点上刺激神经，并测量引起肌肉收缩所需要的时间。当他刺激离肌肉较远处的神经，肌肉收缩迟缓了。根据迟缓的时间。他测出了神经冲动经历这段额外距离所需的时间。
神经冲动的速度取决于神经的厚度。神经越厚，神经冲动传递得越快。神经冲动的速度还取决于神经是否受到一个脂肪物质的鞘的隔离。一根受到隔离的神经传导神经冲动的速度比未隔离的神经快。
哺乳动物的神经是动物中最细的神经。而最好的哺乳动物神经运载神经冲动的速度每秒约100米，或者说，每小时360公里。
这种速度似乎低得令人失望。思考的速度并不大于旧式螺旋桨飞机的速度。但可以设想，神经冲动能够从人体的任何一点传递到任何另一点并返回来，只需要用少于1/25秒的时间（不包括在中枢神经系统处理过程中的延迟）。最长的哺乳动物神经是在30米长的蓝鲸体内，甚至在这里，神经冲动只需用半秒多一点就能完成在该鲸体内的往返旅程，这已是够快的了。

97、细菌、微生物、菌株和病毒有什么不同？
细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。
细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际上，细菌也包括存在着的最小的细胞。此外，细菌没有明显的核，而具有分散在整个细胞内的核物质。因此，细菌有时与称为“蓝绿藻”的简单植物细胞结成团块，蓝绿藻也有分散的核物质，但它还有叶绿素。
人们越来越普遍地把细菌和其他大一些的单细胞生物归在一起，形成既不属于植物界也不属于动物界的一类生物，它们组成生命的第三界——“原生物界”。有些细菌是“病原的”细菌，其含义是致病的细菌。然而，大多数类型的细菌不是致病的，而的确常常是非常有用的。例如，土壤的肥沃在很大程度上取决于住在土壤中的细菌的活性。
“微生物”，恰当地说，是指任何一种形式的微观生命。“菌株”一词用得更加普遍，因为它指的是任何一点小的生命，甚至是一个稍大一点的生物的一部分。例如，包含着实际生命组成部分的一个种子的那个部分就是胚芽，因此我们说“小麦胚芽”。此外，卵细胞和精子（载着最终将发育成一个完整生物的极小生命火花）都称为“生殖细胞”。
然而，在一般情况下，微生物和菌株都用来作为细菌的同义词；而且确实尤其适用于致病的细菌。
“病毒”一词来自拉丁文，其含义是“毒”。这可以追溯到生物学家还不能确切地知道病毒为何物的时候，那时他们只知道某些制剂含有能致病的东西。
病毒不同于细菌，也不同于其他一切生物，因为它不是由细胞所组成。它比一个细胞小得多，仅仅有一个大分子那样大。它是由一个周围被一层蛋白包着的核酸圈所构成。就这点来说，它很像细胞的染色体，因此我们几乎可以把病毒看作是“不受拘束的染色体”。
染色体控制着细胞的化学过程；而病毒一旦进入细胞内，就会建起对它自己的反控制。病毒通常能够使细胞的化学过程屈服于它的意志，把所有的细胞机能都转向执行形成更多病毒的任务。细胞往往在这个过程中被杀死。
病毒不像细菌，它们缺乏独立生活的能力。它们仅仅能够在细胞内繁殖。所有的病毒都是寄生的。在某些情况下，它们造成的损害也许不明显；但在另一些情况下，则会造成严重的疾病。

98、病毒是怎样发现的？
在十九世纪六十年代，法国化学家巴斯德提出了“细菌致病说”。根据这种学说，每种传染病都是由某种极小的生命形态所造成和传播的，它在患病的生物体内繁殖，从那个患病的生物传染给一个健康的生物，从而使之生病。
然而，在十九世纪六十年代，巴斯德在研究致命的“狂犬病”时，尽管发现了这种病是会传染的，是因被患狂犬病的动物咬伤而得病，但他没有找到与这种病有联系的病茵。巴斯德得出给论说：存在着一种病菌，这是没有问题的，但它太小，以致他手头的显微镜也看不见。
可能由于同样原因，其他疾病似乎也找不到病菌。“烟草花叶病”就是一个例子，烟草植株染上了这种病就会在叶子上形成一种斑点的花叶病图案，构成一种病状。如果叶子烂了，就能排出一种汁液，这种汁液能在健康的烟草植株中造成这种病，但这种汁液并未含有显微镜能看到的任何一种病菌。
显微镜在可见范围内的可信程度有多大呢？一位俄国细菌学家伊凡诺夫斯基在1892年用另一种方法研究了这个问题。他使用了一种素烧的瓷过滤器，这种过滤器可以挡往任何大到足以使当时显微镜能看见的东西。他从患病的烟草植株提取出传染性汁液，使之从这个过滤器过滤，他发现经过过滤的汁液还是能感染健康的烟草植株。伊凡诺夫斯基认为，也许是因为过滤器有缺陷，而不敢得出结论说，这里存在有病菌，但因为大小，以致在显微镜下也看不见。
1898年，荷兰植物学家白杰林克独立地进行了完全相同的实验，而且得到了完全相同的结果。他相信这个试验的真实性，断定不论造成烟草花叶病的是什么东西，它一定是由非常小以致能通过滤器滤出的质点所组成。
白杰林克称这种致病液为“病毒”。因为这种液体能通过滤器而不失去其毒性，所以他把它称为“滤过性病毒”。这个术语终于不适用于这种液体，而适用于液体内致病的质点。后来，又去掉了这个形容词，这种极小的致病质点简称为病毒。
但这种病毒质点到底有多大呢？白杰林克认为：大概比水分子大不了多少。因此，任何能让水通过的东西，也都能让病毒通过。
1913年，英国细菌学家埃尔福德进行了这一试验，他使用了火棉胶（珂珞酊）薄膜，这种薄膜可以制出任何尺寸的微孔。他让含有病毒的流体通过火棉胶薄膜。他发现，他制出的这种微孔薄膜的微孔非常小，只有水分子可以通过，而病毒不能通过。埃尔福德还发现，尽管原来的液体能够传播疾病，但通过那种薄膜滤器之后的液体再也不能传播疾病了。
这样，人们就知道了病毒质点的大小。它比最小的细胞还要小，它只可能由很少几个分子所组成。但这样的分子是大分子。

99、为什么红血细胞每隔几个月就更换一次，而大多数脑细胞却可以活一辈子？
细胞分裂的机制是极其复杂的。其过程包括许多步骤：核薄膜消失，一种称为中心体的小物体进行分裂，染色体形成染色体本身的复制品，先关在已分裂的中心体形成的心轴中，然后又分开，处在细胞的对侧。然后必须在两侧形成一层新的核薄膜，而细胞则在中间收缩，并分裂为二。
在整个过程中发生的化学变化无疑会更加复杂。一直到近年来我们才开始弄清楚其中的某些化学变化。例如，我们一点也不知道是什么样的直接化学变化在不需要再分裂时使得细胞停止分裂。如果我们知道这个答案，那么，我们也许有可能解决癌的问题，癌是细胞生长的一种失调现象，也就是细胞无能力停止分裂。
像人这样复杂的生物具有（而且必定具有）极其特化的细胞。这种细胞能起到一切细胞都能起到的某些作用，并能把这种作用发挥到极限。肌肉细胞收缩时，神经细胞在传导电脉冲时，肾细胞允许某些化学物质通过而不允许别的东西通过时，都把它们的作用发挥到了极其熟练的程度。这种细胞中必然有许多机制用于发挥某种特殊功能，以使细胞分裂机能投有发挥的余地。这种细胞和一切能获得一定程度特化的细胞，都不得不放弃分裂。
一般说来，一种生物一旦达到充分成长，就再也没有必要长得更大，因而也不需要更多的细胞。
然而，有些细胞必然会不断地遭到消耗和磨损。皮肤细胞常常要与外界接触，肠膜细胞受到通过肠子的食物的磨损，红血细胞受到毛细血管壁的磨损。在各种情况下，摩擦和其他原因都会使得细胞受到伤亡。就皮肤和肠膜来说，处于深层的细胞必须保持分裂的能力，以便新的细胞能够不断地代替已剥落的老细胞。实际上，在皮肤上，表皮细胞在剥落前就已死去，因此皮肤的最外层是一种死的、不易磨损的，抗气候的保护层。在摩擦特别大的地方，死层就会堆叠成为一种胼胝体。
红血细胞完全没有细胞核，因此，没有细胞分裂机能，这种机能总是集中在核里。但在人体内的许多地方，特别显著地是在某些骨头的骨髓里，有着带核的细胞，这种细胞能分裂并能形成子细胞，这种子细胞则能逐渐失去它的核，并变为红血细胞。
但是，在达到成年后，通常不进行分裂的某些细胞，却保持着分裂的能力，以备突然需要修补。这样，长时间停止生长的骨头，在折断之后能够开始再生长，这种生长正好持续到修补了折损为止，然后又停止生长（很遗憾，神经细胞不能做这样的工作）。
某些细胞在被置换之前能活多长时间，通常取决于它们所受的应力的性质和强度，因此很难说出细胞的准确寿命（曾经发现大鼠爪子底部上的外皮，在某些情况下，在两个星期之内就完全被置换了）。红血细胞是一种例外，它受到一种亘久不变的磨损。人类红血细胞的可预测寿命大约为125天。


100、衰老的目的是什么？
衰老和死亡，这似乎是一种耻辱，但又显然是不可避免的。像人这样的生物实际上注定要变老和死亡，因为我们的细胞似乎由它们的基因“编制了程序”，逐渐地经受着与时俱进的称为衰老的那些变化。
衰老有某种用处吗？衰老有什么益处呢？
生命的最惊人的特性，除了单纯的生存之外，就是它的适应性。在陆地上、海洋里和空气里有生物；在温泉里、咸水里、沙漠上、从林里和两极的荒芜地区里以至各处都有生物。甚至有可能设计出我们认为在火星上和木星上存在着的那样一些环境，并有可能发现在那些条件下生存的简单生命形式。
为了获得这样的适应性，基因结合物和基因性质本身必须发生经常性的变化。
单细胞生物进行分裂，两个子细胞都有着原细胞所具有的基因。如果基因能够作为完善的复制品通过一次次分裂永远传递下去，那么，原细胞的性质就决不会发生变化，不论它的分裂和再分裂有多么频繁。然而，复制品并不总是那么完善；有时会发生无规的变化（“变异”），而且逐渐由母细胞产生不同的品系、不同的变种，最后形成物种（“进化”）。某些物种在某种环境里比其他物种能生存得更好，因此不同的物种占据着地球上不同的小环境。
有时，各个单细胞生物之间互相交换染色体。这种原始形式的性行为导致基因结合物的改变，而这又进一步加速进化发展。在多细胞动物方面，两个生物互相合作进行有性繁殖变得越来越重要。除了变异能单独造成变种外，不断产生带有基因——一种一些基因来自父方、一些基因来自母方的无规混合物——的幼体，也能形成变种。结果，进化的速度大大地加快了，而新形成的那些物种能更容易地散布到新的小环境，或者能使它们本身更好地适应旧的小环境，从而比从前能更有效地利用小环境。
因此，其关键就是产生带有新的基因结合物的幼体。某些新的基因结合物也许很拙劣，但它们的寿命不长。那些非常有用的新的结合物能够“成功”并排除竞争。然而为了办得最成功，带有“未经改进的”基因结合物的较老的一代不应留在这样的环境里。可以肯定，上了年纪的生物总是会随着时间推移而死去，有的是由于事故造成，有的是由于生命消耗殆尽所致，但可以更有效地促进这个过程。
其早期几代具有预定要衰老的细胞的那些物种会更有效地促进新陈代谢。幼体就会进化得更快而且更成功。我们能看到我们周围的生物长寿所造成的不利因素。能活数千年的红杉树和刺毛松球几乎灭绝了，长寿的象几乎没有短寿的老鼠那样能适应环境；或者说，长寿龟没有寿命短的蜥蜴那样能适应环境。
为物种（甚至人种）着想，似乎最好是老了就死去，而让幼者生存。
这很令人感到遗憾，但事情似乎就是这样。

@熵之梦 你懂的！

那是那是！

经典不败！有利于思想！

慢慢看完不错的！