皮质脊髓束：传递对侧大脑皮质的运动冲动至同侧前角细胞，支配随意运动；
脊髓丘脑束：传递对侧躯体皮肤的痛、温觉和轻触觉至大脑皮层
薄束：传递同侧下半身深感觉与识别性触觉，楔束在T4以上才出现，传递同侧上半身深感觉和识别性触觉；
脊髓小脑前后束：传递本体感觉至小脑，参与维持同侧躯干与肢体的平衡与协调。
中央管：灰质的中央有小管，称中央管。
脊髓的血液供应 （见图—脊髓的血液供应）
脊髓前动脉（anterior spinal artery）
起源于两侧椎动脉的颅内部分，在延髓腹侧并成一支，沿脊髓的前正中裂下行，贯穿脊髓全长。供应脊髓横断面前2/3区域的血供
脊髓后动脉（posterior spinal artery）：
起源于同侧椎动脉的颅内部分，左右各一根，在脊髓的后外侧沟下行，供应脊髓全长。不组成连续的纵行血管，略成网状。主要供应脊髓的后柱和后索，为脊髓横断面的后1/3的血液供应。由于分支间吻合较好，因此较少发生供血障碍。
沟动脉（sucal artery） （见图—脊髓的动脉供应）
在前正中裂中，每一厘米的脊髓前动脉发出3-4支小血管，其不
规则地左右交替深入脊髓，称为沟动脉。供应脊髓横断面的前
2/3的血液供应。沟动脉为终末支，较容易发生缺血性病变，特
别是T4和L2节段，血供较差，较易发生病变。
脊髓根动脉（radicalar artery） （见图——脊髓根动脉的起源）
除了以上脊髓前动脉和脊髓后动脉外，脊髓颈段还有来自颈部的椎动脉分支及甲状腺下动脉分支供应，胸、腰、骶段还接受来自肋间A、腰A和髂内和髂外诸动脉的分支供应。这些分支沿着脊神经根进入椎管，通称为根动脉。
根动脉进入椎间孔后，分为前、后两支：
根前动脉（anterior radicalar artery）
根后动脉(posterior radicalar artery)
脊髓冠状动脉环:根前动脉、根后动脉与脊髓前动脉和脊髓后动脉吻合，构成脊髓冠状动脉环，环绕在脊髓表面，分出无数小穿透支进入脊髓，供应脊髓实质外周部分的血供。
根动脉在颈6胸9 腰2处三支根动脉较大。不但供应本节段，还可供应上下邻近多个节段。由于这一补充血供，使脊髓的动脉血流十分丰富不易发生缺血。但胸4节段和腰1节段常容易发生供血不足，其原因为：
胸4节段 在颈6和胸9两根动脉分布区的交界处
腰1节段 在胸9和腰2两根动脉分布区的交界处，
该两处的血液供应较为薄弱，当脊髓的主要动脉（脊髓前动脉和脊髓后动脉）发生栓塞时，常在相邻两根动脉分布区的交界处，即T4(C6-T9交界处)和L1（T9和L2）发生血供不足现象。临床上称为脊髓前动脉综合症。 （见图—根动脉的供应特点）
脊髓表面有6条静脉，分别位于：
前正中裂、左、右前外侧沟、后正中沟、左、右后外侧沟
脊髓静脉血液经根前静脉和根后静脉引流至椎静脉丛，向上与延
髓静脉相通，在胸段与胸腔内奇V和上腔V相通，在腹部与下腔V、门V、盆腔V相通。椎V丛内压力很低，没有瓣膜，其血流方向不定，常受腹腔压力的变动而改变（如负重、咳嗽、屏气等），构成感染和恶性肿瘤转移入颅内的可能途径。 （见图——脊髓静脉回流）
[脊髓损害的临床表现] 脊髓损害主要表现运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍及自主神经功能障碍等。
1.运动障碍 脊髓不同部位受累表现瘫痪形式不同 （图—运动障碍）
脊髓灰质前角或／及前根病变：下运动神经元瘫痪，如脊髓灰质炎
侧索中皮质脊髓柬损害：上运动神经元瘫痪。
前角和侧索同时损害：产生混合性瘫痪，见于肌萎缩侧束硬化。
2.感觉障碍
后根损害：产生节段性感觉障碍（深、浅感觉均有障碍）（见图）
后角损害：表现为节段性分离性感觉障碍，即同侧痛温觉障碍，深
感觉及部分触觉仍保留，是由于深感觉和部分触觉纤维
不经后角而直接进人后索；如病变累及两侧常有明显束


带感。
白质前连合损害：损害两侧脊髓丘脑束的交叉纤维，表现为对称性
节段性痛温觉丧失，而触觉因有未交叉的纤维在后索及
前索中直接上升，故无明显障碍，称为感觉分离现象。
脊髓丘脑束损害：引起传导束型感觉障碍，表现为对侧损害节段平
面以下痛温觉减退或消失，深感觉保留。 （见图）
后索损害：病变平面以下同侧深感觉及部分触觉减退或缺失，行走
如踩棉花感（感觉性共济失调）见于脊髓痨。（见图）
3.脊髓半侧损害 脊髓半切综合征(Brown—Sequard syndromes)
病变同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪和同侧深感觉障碍、
病变对侧损害节段以下痛温觉减退或丧失，而触觉存在，
病变侧损害节段以下血管舒缩功能障碍。由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2、3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束，所以产生对侧传导束型感觉障碍的平面较脊髓受损节段的水平低。 （见图—脊髓半切综合症）
4.脊髓横贯性损害
表现受损节段以下双侧感觉、运动全部障碍、大小便障碍及自主神经功能障碍。当脊髓受到急性严重的横贯性损害时，早期呈脊髓休克(spinal shock)，表现肌肉松弛、肌张力低、腱反射消失、病理征阴性和尿潴留等，一般持续1—6周；以后逐渐进入高反射期，表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等。 （见图—脊髓横贯性损害）
5.脊髓各节段横贯性损害临床表现
脊髓受损节段的判断主要是依据：神经根刺激症状、感觉障碍平面、肌肉萎缩、反射改变、棘突压痛及扣击痛、辅助检查。
脊髓的五个主要节段损害的表现是：
(1) 高颈段(C1—4)：出现损害平面以下各种感觉缺失、四肢呈痉挛性瘫痪、括约肌障碍、四肢无汗。常伴枕部疼痛及头部活动受限。引起高颈髓损害的最常见的病因是环枕部畸形 、外伤和炎症等。 （颈椎推拿后四肢瘫）
C3—5损害可出现膈肌瘫痪、呼吸困难，
有些病变可由枕骨大孔波及后颅凹，引起延髓小脑症状，如吞咽困难、饮水咳呛、共济失调、眩晕及眼球震额，甚至波及延髓的心血管呼吸中枢，引起呼吸循环衰竭而死亡。占位性病变可阻塞小脑延髓池而引起颅内压增高。
(2)颈膨大(C5—T2)：
双上肢呈周围性瘫痪，双下肢呈中枢性瘫痪，病变平面以下各种感觉缺失，括约肌障碍，上肢有节段性感觉减退或消失，可有向肩部及上肢放射性根痛。
C8—T1侧角受损时产生同侧Horner征
上肢腱反射改变有助于病变节段的定位:
C5或C6病变：肱二头肌反射减弱或消失,而肱三头肌反射亢进.
C7病变：肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失.
(3)胸髓(T3—12)：双上肢正常，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，病变平面以下各种感觉缺失，出汗异常，大小便障碍，伴相应胸腹部根痛或束带感。T4、5水平是血供较差、易发病部位，感觉障碍水平有助于判断病损的部位，
如：T4相当于**水平 T6 剑突水平 T8肋缘水平，
T10平脐 T12在腹股沟水平
腹壁反射：对应的脊髓反射中枢：(见图—Beevor征)
上腹壁反射T7—8、中腹壁反射 T9—10、下腹壁反射：T11—12
如：T10病变,下半部腹直肌无力，上半部肌力正常，患者仰卧用力抬头时，可见脐孔被上半部牵拉而向上移动，称为Beevor征。
(4)腰膨大(L1—S2)：受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会**感觉丧失，大小便功能障碍，
损害平面：L2—4时膝反射消失
S1—2时踝反射消失
S1—3受损出现阳萎
腰膨大上段受损：神经根痛区在腹股沟或下背部
下段受损：根痈表现为坐骨神经痛
(5)脊髓圆锥(S3—5和尾节)：无下肢瘫痪及锥体束征，**周围及会**皮肤感觉缺失，呈鞍状分布，
髓内病变：分离性感觉障碍，**反射消失和性功能障碍，脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢，故圆锥病变可出现真性尿失禁。
(6)马尾：下肢可有下运动神经元性瘫痪，损害症状及体征可为单侧或不对称，根性痛多见且严重，位于会**、股部或小腿，大小便功能障碍常不明显或出现较晚。


急性脊髓炎
急性脊髓炎（acute myelitis）是指原因不明的脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性横贯性损害。又称急性横贯性脊髓炎、非感染性炎症型脊髓炎（myelitis of noninfectious inflamatory type）
本病包括不同的临床综合征，可分为感染后脊髓炎、疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎(急性多发性硬化)、坏死性脊髓炎和副肿瘤脊髓炎。
一、 病因
病因未明，大部分可能因病毒感染或疫苗接种后引起的自身免疫反应有关。
早在1957年，亚洲流行流感之后，世界各国报导，脊髓炎的发病率均有升高，因此推测本病与流感病毒感染有关。但是后来发现，在流感合并脊髓炎的患者的血清中，流感病毒抗体滴定度升高，但脑脊液中抗体正常，神经组织中也未能分离出病毒，从而不能证明本病直接与病毒感染有关。
大量临床资料提示，多数病者在脊髓症状出现之前1-4周有发热、腹泻等病毒感染的症状，为此，目前认为本病可能是病毒感染后所诱发的一种自身免疫性疾病。
二、 病理
脊髓炎可累及脊髓全长任何节段，以T3-T5节段最常受累，病损可为局限性、横贯性、多灶融合或散在于脊髓多个节段。
肉眼观察，可见病变部位软膜充血、脊髓肿胀，严重者质地变软。切面可见灰白质界限不请，有点状出血。
显微镜下，软膜和脊髓血管扩张、充血、血管周围有炎性细胞侵润，主要为淋巴细胞和浆细胞为主，亦可杂有少量的中性粒细胞。灰质中神经细胞肿胀，变性和脱失。大量吞噬细胞和胶质细胞增生。
三、 临床表现
1.多发生在青壮年，男女均可患病，无明显差异。多数在脊髓症状出现前数天或数周有病前有病毒感染史，如发热、全身不适等上呼吸道感染症状及腹泻等，或有预防接种史。
受凉、过劳、外伤等常为发病的诱因。
2.起病较急，常在数小时至几天内出现脊髓损害症状，2-3天内、发展至完全性横贯性损害。部分患者可伴有背部疼痛、腰痛、束带感、肢体麻木、乏力等先驱症状。
典型的脊髓横贯性损害
1. 运动障碍：
病变水平以下肢体瘫痪，如起病急，而又严重，则在病变早期有脊髓休克现象，即肢体肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性，腹壁反射、提睾反射均消失，尿潴溜。
出现休克的病因不尽清楚，可能为脊髓低级中枢突然失去高级中枢的抑制，而脊髓中枢的神经元又尚未有独立功能。而出现的一种暂时的功能紊乱现象。
脊髓休克时间的长短，还受脊髓损害的严重程度和有无并发症的影响。如果脊髓损害为完全性的，或并发尿路感染、褥疮者，休克期较长。
随着休克期的恢复，肌张力逐渐增高，部分肌力恢复，腱反射逐步出现，伸性反射恢复，出现病理反射。
2. 感觉障碍 ：
急性期病变节段以下所有的感觉消失，有些病人在感觉消失区上缘可有1-2个节段的感觉过敏区，或有束带状感觉异常。
感觉恢复较运动慢，随访记载，即使在15年之后，部分病员仍残留感觉障碍，甚至于在完全恢复体力劳动的某些患者中，仍有一定的感觉减退和感觉异常区。
3. 膀胱、直肠和植物神经功能障碍：
脊髓炎早期（休克期间时），大小便潴留，膀胱无充盈的感觉，逼尿肌松弛呈无张力性膀胱，容量达1000ml或更多，当膀胱充盈过度，压力超过括约肌耐受力时，出现尿失禁，称为充盈性尿失禁。
随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300—400m1时即自主排尿，称反射性神经原性膀肮。
除膀胱、直肠功能障碍外，还有病变节段以下植物神经功能障碍，如无汗或少汗，皮肤营养障碍、指甲松脆和角化过度等。
随着脊髓功能的恢复，膀胱逼尿肌逐步出现节律性收缩，可见到尿液从导尿管周边冲出，逐步出现尿意和排尿功能，以后逐步恢复至正常排尿功能。有的报导，2周恢复排尿功能为50%，因为即使脊髓横贯性损害，脊髓功能不能恢复者，其排尿功能可在骶髓中枢控制下恢复自主节律性排尿功能，但无尿意。常常呈现为节律性尿失禁，残余尿较大。
休克期，**括约肌松弛，大便失禁，随着脊髓功能的恢复和肌张力增高，常出现便秘。
在治疗中，膀胱治疗不当，长期连续引流而没有定期使膀胱充盈，在脊髓功能恢复时，可发展为痉挛性膀胱，容量缩小，尿量充盈到300-400ml，即自动排尿，称为反射性神经元性膀胱。
恢复期
非横贯性脊髓炎，则症状较轻，肢体瘫痪不完全，恢复快。横贯性脊髓炎，如无重要并发症，3-4周后进入恢复期。
瘫痪肢体的肌张力开始逐渐增高，肌力开始恢复，常自远端开始，感觉平面逐渐下降，腱反射逐渐增高，病理反射出现。排尿功能逐渐恢复，一般在3-6月可基本恢复，少数病例遗留程度不等的后遗症。
上升性脊髓炎
起病急骤，感觉平面在 1-2天内甚至于数小时内上升至高颈髓，出现吞咽困难，瘫痪由下肢迅速上升波及上肢，甚至于延髓支配的肌群。出现吞咽困难、构音不请、呼吸肌瘫痪，常可引起死亡。
脱髓鞘性脊髓炎（demyelinative myelitis）
即急性多发性硬化(MS)脊髓型
临床表现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较缓慢，可持续1—3周或更长时间；大多数患者前驱感染不确定或无感染史。
其典型临床表现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发现CNS其他部位损害。
六 治疗：
病因治疗：首先明确诊断，然后及早手术治疗。
急性压迫争取在6小时内减压手术。
脓肿手术后合并用足量的抗菌素，
恶性肿瘤手术后合并化疗、放疗。
手术后瘫痪肢体的康复治疗，预防并发症。
预后：取决于压迫的病因、受压时间及其可能解除的程度
　 髓外硬膜内肿瘤多数是良性，预后较好 。
髓内肿瘤预后较差、
受压时间短的预后好，受压时间长的预后差。
慢性压迫发挥其代偿功能，预后较急性好。


这贴使人在脊髓损伤上有了更好的了解