自氨基糖甙类抗生素1945年问世以来，药物性耳聋就一直困扰着全世界的医务人员，难道药物性耳聋真的无法预防吗？1991年我国学者邱维勤经深入研究，在世界上首次发现并提出：氨基糖甙类抗生素致聋（AAID）遗传易感性为母系遗传，即线粒体遗传。也就是说线粒体基因突变可通过母亲传给后代，后代中女性又可将这种不良的DNA继续传给下一代，使后代接触低剂量的氨基糖甙类抗生素就可致耳聋，而男性则不再下传。此后，美国的一个研究小组也发现，AAID患者与线粒体125rRNA基因AI555G均质性点突变有关，该突变使原有的BsmAI酶切位点消失而易于被检出。
　　有的人奇怪：只用过一次链霉素就聋了，这是为什么？原来，氨基糖甙类抗生素致聋可分为两类，一类因接受了毒性剂量而致聋；另一类有遗传背景，即带有线粒体AI555**突变基因，哪怕是仅接受常规剂量或仅一次接触即可致不可逆的听力损失。这类耳聋占全部氨基糖甙类抗生素致聋患者的30%%左右。氨基糖甙类抗生素包括链霉素类（硫酸链霉素和双氢链霉素）、新霉素类（新霉素、巴龙霉素、利维霉素）、卡那霉素类（卡那霉素、妥布霉素、地具卡星又称双去氧卡那霉素、阿米卡星即丁胺卡那霉素）核糖霉素、威地霉素、庆大霉素、西梭霉素及乙基西梭霉素、小诺霉素等等。因为这类药物抗菌谱广、杀菌作用快而完全（对大多数革兰氏阴性菌、阳性菌及结核杆菌具有抗菌作用，不少品种对绿脓杆菌和产酶金葡菌也有良好作用）在临床上得到广泛的应用。